دانلود پروژه ها و تحقیق های دانشجویی

 دانلود پروژه مقاله سلسله زندیه در word دارای 32 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پروژه مقاله سلسله زندیه در word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود پروژه مقاله سلسله زندیه در word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن دانلود پروژه مقاله سلسله زندیه در word :

جانشین سلسله ای که نادرشاه افشار به آن ترتیب بوجود آورد و به آن ترتیب از میان رفت، سلسله ای بود که مؤسس و موجد آن، لرزاده ای شچاع و مردم دار از سرداران گمنام خود نادر بود و کریم خان زند نام داشت که چون از طایفه ” زند“ بود، سلسله ای را که بنیان گذاشت به این سبب ” زندیه“ نام گذاشتند.برای اینکه علل پیدایش سلسله ای را که بنیان گذاشت به این سبب “ زندیه“ نام گذاشت. برای اینکه علل پیدایش سلسله زندیه دانسته شود، لازمست ابتدا مختصری درباره اوضاع ایران پس از قتل نادر شاه افشار بررسی شود.

 دانلود پروژه مقاله تکنیک ها و زبانهای برنامه نویسی هوش مصنوعی در word دارای 8 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پروژه مقاله تکنیک ها و زبانهای برنامه نویسی هوش مصنوعی در word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود پروژه مقاله تکنیک ها و زبانهای برنامه نویسی هوش مصنوعی در word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن دانلود پروژه مقاله تکنیک ها و زبانهای برنامه نویسی هوش مصنوعی در word :

خلاصه ای درباره LISP و PROLOG
به وسیله برآورده کردن نیازهای گفته شده، LISP و PROLOG هر دو دارای زبانهای برنامه نویسی غنی و کاملی هستند وقتی که این زبانها را فرا می گیریم، دانشجو در ذهن و فکر درباره روشهایی که آنها به وسیله ویژگیهای خاص هر زبان پشتیبانی می کنند، نیازها را نگه داری می کنند.
PROLOG
PROLOG یکی از بهترین نمونه و مثال یک زبان برنامه نویسی منطقی است. یک برنامه منطقی دارای یک سری ویژگیهای قانون و منطق است . PROLOG از محاسبه اولیه استفاده می کند. در حقیقت خود این نام از برنامه نویسی PRO در LOGIC می آید یک مفسر برنامه را بر اساس یک منطق می نویسد. ایده استفاده توصیفی محاسبه اولیه برای بیان خصوصیات حل مسئله یکی از محوریت های مشارکتPROLOG می باشد که برای علم کامپیوتر به طور کلی و به طور اخص برای زبان برنامه نویسی هوشمند مورد استفاده قرار می گیرند. نفع اسفتاده از محاسبه اولیه برای برنامه نویسی شامل یک ساختار ظریف و ساده و قابل معنی می شود.
به دلیل همین خصوصیات است که PROLOG به عنوان یک محرک اصلی و مفید برای تحقیقاتی مثل موارد برنامه نویسی آزمایشی به عنوان یک کد، متغیر کردن برنامه و طراحی ویـــژگیهـای زبان سطح بالا، مطرح است. PROLOG و دیگر زبانهای منطقی یک سبک برنامه نویسی مشخصی را دنبال می کنند که در آنها برنامه ها به صورت دستورات پشت سرهم و متوالی برای ایجاد یک الگوریتم، نوشته می شوند. این نوع برنامه اصولاً به کامپیوتر می گوید که «چه چیزی درست است» و «چه چیزی باید صورت گیرد» و این به برنامه نویس اجازه می دهد که بر روی حل مسئله به صورت یک سری خصوصیات از یک محدوده تأکید کند تا اینکه بخواهد به جزئیات نوشتاری سطح پائین ساختارهای الگوریتمی برای بعد بپردازد.
اولین برنامه PROLOG در مارسی فرانسه در اوایل 1970 به عنوان بخشی از زبان معمول یک پروژه نوشته شد. تئوری نهفته در پشت این زبان در کارهای کوالسکی،‌هیز و دیگران آورده شده است. عمده توسعه PROLOG بین سالهای 1975 تا 1979 در بخش هوش مصنوعی دانشگاه ادینبورگ صورت گرفت.
در آنجا یک گروه مسئولیت کاربرد اولین PROLOG را به عهده داشتند که آقای David H.D مسئول آن بود. این گروه اولین PROLOG را ساخت که می توانست محاسبات کلی را انجام دهد. این محصول بر اساس سیستم DEC-10 ساخته شده بود و می توانست در مدهای توصیفی و مقایسه ای کارآئی داشته باشد.
مزیت این زبان به وسیله پروژه هایی که برای ارزیابی و گسترش قدرت بیان برنامه های منطقی نوشته شده اند،‌ اثبات شده است.
بحث درباره یک چنین کاربردهایی می تواند در سمینار و گردهمائی های مربوط به زبان برنامه نویسی هوش مصنوعی در سطح بین المللی مطرح شود.
LISP
LISP اولین بار به وسیله JACK MCCARTHY در اواخر دهه 1950 مطرح شد این زبان به عنوان یک مدل پیوسته محاسباتی بر اساس تئوری عملکرد مجدد،‌معرفی شد.
در مقالات اولیه مک کارتی (1960) اهداف خود را مشخص می کند: ایجاد یک زبان سمبولیک تا یک زبان محاسباتی. ایجاد زبانی که بتوان از آ‌ن به عنوان یک مدل محاسباتی بر اساس تئوری عملکرد مجدد استفاده کرد و از آن بتوان برای تعریف دقیق یک ساختار و تعریف زبانی استفاده کرد.

 دانلود پروژه تحقیق زندگی نامه دکتر علی شریعتی در word دارای 23 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پروژه تحقیق زندگی نامه دکتر علی شریعتی در word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود پروژه تحقیق زندگی نامه دکتر علی شریعتی در word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن دانلود پروژه تحقیق زندگی نامه دکتر علی شریعتی در word :

بخشی از فهرست دانلود پروژه تحقیق زندگی نامه دکتر علی شریعتی در word

سال های کودکی و نوجوانی
آغاز کار آموزی
ازدواج
دوران اروپا
تحصیلات و اساتید
از بازگشت تا دانشگاه
دوران تدریس
حسینیه ارشاد
آخرین زندان
مجموعه آثار
سال شمار زندگی دکتر
منابع

سال های کودکی و نوجوانی:
دکتر در کاهک متولد شد. مادرش زنی روستایی و پدرش مردی اهل قلم و مذهبی بود. سال های کودکی را در کاهک گذراند. افراد خاصی در این دوران بر او تاثیر داشتند، از جمله: مادر، پدر، مادر بزرگ مادری و پدری و ملا زهرا (مکتب ‌دار ده کاهک).
دکتر در سال -در سن هفت سالگی- در دبستان ابن‌یمین در مشهد، ثبت نام کرد اما به دلیل اوضاع سیاسی و تبعید رضا‌خان و اشغال کشور توسط متفقین، استاد (پدر دکتر)، خانواده را بار دیگر به کاهک فرستاد. دکتر پس از برقراری صلح نسبی در مشهد به ابن‌یمین بر‌می‌گردد. در اواخر دوره دبستان و اوائل دوره دبیرستان رفت و آمد او و خانواده به ده به دلیل مشغولیت‌های استاد کم می‌شود. در این دوران تمام سرگرمی دکتر مطالعه و گذراندن اوقات خود در کتاب خانه پدر بود. دکتر در سالگی سیکل اول دبیرستان (کلاس نهم نظام قدیم) را به پایان رساند و وارد دانش سرای مقدماتی شد. او قصد داشت تحصیلاتش را ادامه دهد.
در سال ، اولین بازداشت او رخ داد و این اولین رویارویی او و نظام حکومتی بود. این بازداشت طولانی نبود ولی تاثیرات زیادی در زندگی آینده او گذاشت. در این زمان فصلی نو در زندگی او آغاز شد، فصلی که به تدریج از او روشنفکری مسئول و حساس نسبت به سرنوشت ملتش ساخت.
آغاز کار آموزی:
با گرفتن دیپلم از دانش سرای مقدماتی، دکتر در اداره‌ی فرهنگ استخدام شد. ضمن کار، در دبستان کاتب‌پور در کلاس های شبانه به تحصیل ادامه داد و دیپلم کامل ادبی گرفت. در همان ایام در کنکور حقوق نیز شرکت کرد. دکتر به تحصیل در رشته فیزیک هم ابراز علاقه می‌کرد، اما مخالفت پدر، او را از پرداختن بدان بازداشت. دکتر در این مدت به نوشتن چهار جلد کتاب دوره ابتدایی پرداخت. این کتاب‌ها در سال ، توسط انتشارات و کتاب‌فروشی باستان مشهد منتشر و چند بار تجدید چاپ شد و تا چند سال در مقطع ابتدایی آن زمان تدریس ‌شد. در سال ، با باز شدن دانشگاه علوم و ادبیات‌‌انسانی در مشهد، دکتر و چند نفر از دوستانشان ‌برای ثبت نام در این دانشگاه اقدام کردند. ولی به دلیل شاغل بودن و کمبود جا تقاضای آنان رد شد. دکتر و دوستانشان همچنان به شرکت در این کلاس‌ها به صورت آزاد ادامه دادند. تا در آخر با ثبت نام آنان موافقت شد و توانستند در امتحانات آخر ترم شرکت کنند. در این دوران دکتر به جز تدریس در دانشگاه طبع شعر نوی خود را می‌آزمود. هفته‌ ای یک بار نیز در رادیو برنامه ادبی داشت و گه‌گاه مقالاتی نیز در روزنامه خراسان چاپ می‌کرد. در این دوران فعالیت‌های او همچنان در نهضت مقاومت ادامه داشت ولی شکل ایدئولوژیک به خود نگرفته بود.
ازدواج :
در تاریخ تیرماه سال با پوران شریعت رضوی، یکی از همکلاسی‌هایش ازداوج کرد.
دکتر در این دوران روزها تدریس می‌کرد و شب ها را روی پایان‌نامه‌اش کار می‌کرد. زیرا می‌بایست سریع‌تر آن را به دانشکده تحویل می‌داد. موضوع تز او، ترجمه کتاب «در نقد و ادب» نوشته مندور (نویسنده مصری) بود. به هر حال دکتر سر موقع رساله‌اش را تحویل داد و در موعد مقرر از آن دفاع کرد و مورد تایید اساتید دانشکده قرار گرفت. بعد از مدتی به او اطلاع داده شد بورس دولتی شامل حال او شده است. پس به دلیل شناخت نسبی با زبان فرانسه و توصیه اساتید به فرانسه برای ادامه تحصیل مهاجرت کرد.
دوران اروپا :
عطش دکتر به دانستن و ضرورت‌های تردید ناپذیری که وی برای هر‌ یک از شاخه‌های علوم انسانی قائل بود، وی را در انتخاب رشته مردد می‌کرد. ورود به فرانسه نه تنها این عطش را کم نکرد، بلکه بر آن افزود. ولی قبل از هر کاری باید جایی برای سکونت می‌یافت و زبان را به طور کامل می‌آموخت. به این ترتیب بعد از جست و جوی بسیار توانست اتاقی اجاره کند و در موسسه آموزش زبان فرانسه به خارجیان (آلیس) ثبت نام کند. پس روزها در آلیس زبان می‌خواند و شب‌ها در اتاقش مطالعه می کرد و از دیدار با فارسی‌زبانان نیز خودداری می نمود. با این وجود تحصیل او در آلیس دیری نپایید. زیرا وی نمی‌توانست خود را در چارچوب خاصی مقید کند، پس با یک کتاب فرانسه و یک دیکشنری فرانسه به فارسی به کنج اتاقش پناه می‌برد. وی کتاب «نیایش» نوشته الکسیس کارل را ترجمه می‌کرد.
فرانسه در آن سال‌ها کشور پرآشوبی بود. بحران الجزائر از سال‌ها قبل آغاز شده بود. دولت خواهان تسلط بر الجزائر بود و روشنفکران خواهان پایان بخشیدن به آن. این بحران به دیگر کشور‌ها نیز نفوذ کرده بود.
تحصیلات و اساتید :
دکتر در آغاز تحصیلات، یعنی سال ، در دانشگاه سربن، بخش ادبیات و علوم انسانی ثبت نام کرد. وی به پیشنهاد دوستان و علاقه شخصی به قصد تحصیل در رشته جامعه شناسی به فرانسه رفت. ولی در آنجا متوجه شد که فقط در ادامه رشته قبلی‌اش می‌تواند دکتراییش بگیرد. پس بعد از مشورت با اساتید، موضوع رساله‌اش را کتاب‌ «تاریخ فضائل بلخ»، اثری مذهبی، نوشته صفی‌الدین قرار داد.

 دانلود پروژه مقاله ترجمه شده بیماری سالک پوستی در word دارای 13 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پروژه مقاله ترجمه شده بیماری سالک پوستی در word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود پروژه مقاله ترجمه شده بیماری سالک پوستی در word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن دانلود پروژه مقاله ترجمه شده بیماری سالک پوستی در word :

مقاله ترجمه شده بیماری سالک پوستی

سابقه
بیمرانی که به سالک پوستی (CL) از گونه های لشمانیا مبتلا هستند در معرض ریسک ابتلا به سالک پوستی منتشر شونده (DCL) یا مخاطی (ML) قرار دارند. پس از تشکیل یک آسیب پوستی اولیه در محل گزش یک پشه (شن مگس) مبتلا به سالک، این عفونت برای تشکیل آسیب های ثانوی نیز منتشر گردد. این رخ مانه فراگستری باعث مریضی مهمی می شود و اغلب با یک واکنش مصون فرا0التهابی همراه است که منجر به از بین رفتن بافت های بینی و حلق در ML و ظاهر شدن باگره ها یا آسیب های پوستی زخم دار در DCL می گردد. اخیراً ما این رخ مانه تهاجمی را به وجود ویروس RNA سالک (LRV) در آسیب های L. guyanensis مرتبط ساختیم که نشان میدهد که LRV مسئول پاراسیتامیای گسترش یافته، فرا-التهابی مخرب و تشدید کلی بیماری می باشد. مطالعات بیشتری در مورد این روابط و توزیع LRV در آسیب های لشیمانیای دیگر از منفعت روشهای بهتر شناسایی ویروسی و چندی سنجی، و خصوصاً روشهایی که به دانش قبلی در مورد توالی ویروسی وابسته نیستند، برخوردار خواهد بود، وقتی که LRV ها تکامل مهمی از واگرائی را نشان میدهند.

روش شناسی/یافته های اصولی
این مطالعه تکنیک های مختلفی را گزارش میدهد، که از بین آنها، استفاده از یک پادتن تک تاگی ضد-dsRNA بخاطر تشخیص کمی و خاص خود از dsRNA(J2)به یک شیوه مستقل از توالی ظاهر می گردد. کاربردهای J2شامل شارندگی ایمنی، ELISA و لکه های نقطه ای است: تکنیک هایی که مکمل مجموعه ابزار شناسایی دیگر مانند خالص سازی اسید نوکلئیک و PCR فوری و کمی هستند. و همه روشها را ارزیابی می کنیم و همچنین شناسایی LRV موفقیت آمیز را توسط پادتن J2 در چندین آسیب انگلی اثبات میکنیم، که نمونه مجزایی از بیماران و بافت برداری آسیبی موش های آلوده است.
نتیجه گیری / اهمیت
ما پیشنهاد میکنیم که تهذیب این روشها را میتوان بعنوان یک ابزار شناختی در شناسایی وجود LRV بکار برد و بصورت بالقوه ریسک مربوط به LRV از عواقب آنرا در سالک پوستی ارزیابی کرد.

مطالبی در مورد مؤلف
اندوسیمبوسیس ویروس ها در میکروب ها یک رابطه محیطی متداول و مشخص است که ویروس ها انگیزه های تناسب در تبادل را برای استفاده سیستم سوخت و سازی به میزبان سلولی خود میدهند. ما بتازگی این را بعنوان یک عامل مهم در سالک های فراگستری خاصی در جنوب آمریکا بیان کرده ایم، که اسید نوکلئیک یک ویروس در انگل های لشمانیا بصورت یک پادگن درونی قوی عمل میکند که باعث واکنش التهابی مخربی می شود، که بیماری را تشدید می کند. ویرویس لشمانیا RNA (LRV) در جنبه های بسیاری از لشمانیا بعنوان یک عفونت ثابت وجود دارد؛ این آسیب های مثبت LRV در سراسر آمریکای جنوبی در سالک پوستی یافت می شود که اغلب توسط رخداد فراگستری های عفونتی با یک واکنش فرا-التهابی زیرین پیچیده می گردد. ما در این گزارش استفاده از پادتن تک تاگی ضد-dsRNA را توصیف میکنیم (J2) که dsRNA را به شیوه کمی و وابسته به توالی شناسایی میکند. نسخه های پالوده این روشها را میتوان بعنوان ابزار تشخیصی برای شناسایی وجود LRV و ارزیابی ریسک مربوط به LRV سالک های پوستی، به میدان انتقال داد.
مقدمه
سالک یکی از مهمترین بیماری های انگلی تک یاخته ای انسانی در سراسر جهان است، و 12 میلیون نفر به آن مبتلا هستند و 350 میلیون نفر نیز در 98 کشور دنیا در معرض ابتلا به آن قرار دارند. این بیماری عمدتاً به دو شکل بالینی اصلی ظاهر می گردد: 1) سالک پوستی (CL) که در آن، آسیب ها عمدتاً موضعی یا خود شفا هستند، یا 2) سالک احشایی (VL) که بصورت مرگباری به احشاء منتشر می گردد. CLممکن است توسط گونه های مختلفی، از گروه فرعی لشمانیا، یا اعضای گروه فرعی L. (Viannia) ایجاد گردد، درحالیکه VL اغلب به L. donovani, L. infantum و L. chagasi نسبت داده می شود. فراتر از عوامل انگلی درونی، عوامل برونی در میزبان نیز طیف نشانه های بیماری سالک را تغییر میدهند.

در آمریکای جنوبی، بیماران CL آلوده شده توسط L. braziliensis, L. panamensis و L. guyanensis برای توسعه سالک پوستی منتشر شونده و یا مخاطی، در معرض ریسک قرار دارند، که عوارضی از CL هستند که نیازمند انتشار انگل ها از آسیب های اولیه به محل های ثانویه است و سبب آسیب هایی می گردد که اغلب با واکنش التهابی مخربی همراه هستند. بیماری مخاطی بخاطر واکنش ضعیف خود نسبت به درمان های متداول (مانند انتیمون) مشهور است و اغلب توسط باکتری های ثانویه یا عفونت های قارچی پیچیده می گردد. اطلاعات کمی در مورد بیماری زایی سالک سوخت و سازی و مخاطی (خصوصاً منبع واکنش التهابی کنترل نشده مشاهده شده در بعضی از بیماران) وجود دارد. دو عاملی که با بیماری مخاطی و منتشر شونده همراه هستند شامل چند ریختی ژنتیکی میزبان و آلودگی همزمان HIV می باشد.
ما اخیراً پیشنهاد کرده ایم که وجود ویروس dsRNA انگلی می تواند به شدت بیماری در آسیب های L. guyanensis کمک کند. این ویروس dsRNA لشمانیا در بسیاری از گونه های L. (Viannia) و همچنین در یک آسیب L. major یافت شده است. همچنین در مدلهای خانواده موش های عفونت L. guyanensis ، ژنوم dsRNALRV توسط گیرنده شبیه به ناقوس

(TLR3) شناسایی می گردد که بیماری را بصورت وابسته به دوز تشدید می کند.
لشمانیا یک دوره زندگی دوزایی، با شکل پروماستیگوت خارج سلولی جنبنده در میان روده پشه شن مگس و شکل آماستیگوت میان سلولی غیر جنبنده در درشت خوار میزبان پستانداران دارد. مدل ما پیشنهاد میکند که شناسایی درونی LRV در چند ساعت اول عفونت رخ میدهد. در اینجا قسمتی از انگل ها می میرند، و dsRNA ویروسی آز

اد می کنند که سپس به TLR3 می چسبد و آبشار التهابی IFN-نوع 1 را آزاد می سازد که بیماری را تشدید می کند. بنابراین بار LRV بالایی در انگل های عفونتی میتواند یک عامل تعیین کننده اصلی شدت بیماری و بیماری زایی باشد.

LRV عضوی از خانواده Totiviridae است که ویروس های یافته شده در چندین قلمرو از زندگی، را دوباره گروه بندی می کند که شامل انگل های تک یاخته مانند Giardia, Trichomonas vaginalis، و قارچ هایی مانند Helminthosporium sp. و S. cerevisiae و همچنین پشه و ماهی آزاد می باشد. آنها ویشه های کوچک و ساده ای هستند که حاوی یک ژنوم dsRNA هستند که پروتئین کاپسید منفرد خود و یک بسپارگر RNA وابسته به RNA را کدگذاری میکند، که برای تکثیر dsRNA ژنومی ویروسی و نسخه برداری ssRNA ویروسی ضروری است. نسخه های ویروسی در سیتوپلاسم سلول به پروتئین کاسپید تبدیل می شود و در بیشتر Totiviridae ها نیز به پلی پپتید RdRp-کاپسید تبدیل می شود. مطابق مطالعات کامل در مورد مخمر، یک ویشه منفرد از بیش از 100 ملکول پروتئین کاپسید و یک یا دو واحد فرعی RdRp-کاپسید در اطراف ملکول dsRNA ژنومی منفرد تشکیل شده است. LRV ها شناسایی شدند و چندین سال قبل در L. (Viannia) braziliensis و guyanensis و همچنین L. major توصیف شدند. اگرچه سازمان ژنومی آنها با هم مش

ابه است، اما تنوع بالا در توالی نوکلئوتید بین LRV های L. (Viannia) و L. major ویروس های لشمانیا را به گروه های LRV1 و LRV2 تقسیم بندی کرده است.
یک یافته مهم از مطالعه اصلی ما اینست که فقط انگل های دارای سطوح بالایی از LRV شدت بیماری را تشدید می کنند و مطالعات قبلی نشان داده اند که تنوع قابل ملاحظه ای در توالی در بین LRV ها یافت شده است. بنابراین مطالعات در مورد نقش LRV تا حد زیادی توسط دسترس پذیری روشهای متنوع برای شناسایی و تعیین کمیت LRV یاری می شوند. تا اینجا، ما از آسیب های انگلی استفاده کرده ایم که دارای سطوح مختلفی از LRV بعنوان یک استاندارد هستند. تعیین کمیت و شناسایی قابل اطمینان توسط استخراج dsRNA ، PCR کمی و فوری، و همچنین شناسایی ایمن ژنوم LRV در نمونه های کافته شده، ثابت یا انگل های زندهانجام شد. اگرچه qRT-PCR را میتوان بصورت مؤثر استفاده کرد و یک روش قوی برای مطالعات ملکولی کامل در مورد آسیب های مرجع است، با اینحال ممکن است بعلت نوکلئوتید ها و چند ریختی های اسید آمینه ممکن LRV ها، کاربرد محدودی برای نمایش LRV در انگل های مشخص نشده از میدان داشته باشد. این مسئله توسط تمرکز بر شناسایی dsRNA از طریق استفاده از یک پادتن تک یاخته ای ضد-dsRNA برطرف شد، که dsRNA های مستقل از توالی نوکلئوتید اساسی آنرا شناسایی میکند. ما این روش را برای چندین قسمت مجزای انسانی بر روی نمونه L. br

aziliensis بدست آمده از یک بیمار و همچنین بر روی بافت برداری آسیب های خانواده موش ها اعمال کردیم که راحتی نسبی استفاده از این روش ها برای کاربرد میدانی را نشان میدهد. ما پیشنهاد میکنیم که این تکنیک پتانسیل تشخیصی بالایی برای پیش بینی ریسک مربوط به LRV از انتشار سالک دارد.
روشها
بیانیه اخلاقی
این مطالعه توسط هیئت اخلاقی Canton of Vaud سوئیس برای تحلیل انگل های لشمانیای مجزا شده از بیماران تأیید شد. دو آسیب انگلی L. braziliensis از بیماران آلوده L. braziliensis جدا شدند که توافقنامه پذیرش استفاده از مواد برای انتشار را امضا کرده بودند. آسیب های انگلی لشمانیای دیگر مورد استفاده در این مطالعه، خطوط معمول جدا شده چند سال پیش هستند که در چندین گزارش توصیف شده اند.
کشت و آسیب های انگلی
آسیب های مرجع L. guyanensis مختلف محتوای شناخته شده LRV مورد استفاده قرار گرفت: 1) دو بافتزاد گرفته شده از جمعیت M4147 آلوده شده توسط LRV انتخاب شده، 2) قسمت های مجزای انسانی L. guyanensis ، Lg 1398 و Lg 1881 و 3) انگل های M5313 L. guyanensis و بافتزادهای غیر سوخت و سازی یا فراگستری. پنج قسمت مجزای انسانی L. braziliensis نیز تحلیل شدند: ، و . دو آسیب از انگل های L. braziliensis از یک بیمار آلوده جدا شد که سالک را منقبض می ساخت: و .
انگل ها بصورت پروماستیگوت در 26 درجه سانتیگراد در محیط حشره اشنایدر آماده شده همراه با 10 درصد سرم گاوی غیر فعال شده گرمایی، ، پنی سیلین/استرتومیسین، بیوپترین و همین کشت شدند.
استخراج dsRNA ویروسی از اسیدهای نوکلئیک کلی

پروماستیپوت های لشمانیای فاز ساکن بمدت 20 دقیقه در RT با 04 درصد بازدارنده های سارکوسیل و پرتئیاز رقیق شده در کافته شدند. حاصل تجزیه سلولی سپس در 37 درجه سانتیگراد ابتدا بمدت 30 دقیقه با پروتئیناز K، و سپس بمدت 2 ساعت با پرورانده شد. اسیدهای نوکلئیک از این لیسات ها استخراج شدند، که با 03 M استات-سدیم در 70 درصد اتانول تسریع شد، و سپس شسته شد و در آب قرار داده شد. DNA توسط طیف نورسنجی تعیین شد. dsRNA ویروسی خالص پس از هضم مطابق با دستورالعمل های تولید کننده بدست آمد. اسیدهای نوکلئیک در ژل های آگاروس 06 تا 12 درصد تحلیل شدند که حاوی برای آسیب اسید نوکلئیک بودند.
PCR فوری و کمی (qRT-PCR)
RNA از پروماستیگوت های فاز ساکن با استفاده از تریزول و مطابق با دستورالعمل ها

ی تولید کننده استخراج شد.
پس از استخراج، مشارکت و شستشو، RNA در آب قرار داده شد و توسط طیف نور سنجی تعیین کمیت شد. سپس از RNA برای ترکیب cDNA با بکار برده شد، که در نهایت توسط جعبه پالایش QIAquickPCR پالایش شد. در راه حل واکنشی 05 از چاشنی رقیق شده در قرار داده شد. این واکنش از تقلیب اولیه در دمای 95 درجه سانتیگراد برمدت 5 دقیقه و 40 دوره از تقویت تشکیل شده بود: 10 ثانیه در 95 درجه، 10 ثانیه در 60 درجه، و 10 ثانیه در 72 درجه سانتیگراد و مرحله شناسایی فلورسانس در 78 درجه سانتیگراد برای تعیین کمیت DNA تقویت شده پس از هر دوره. اولیگو نوکلئوتیدهای روبرو مورد استفاده قرار گرفتند: و و . سری A و سریB بر مبنای توالی ژنوم و ژن بودند. سطوح نسخه برداری LRV در سه نسخه ای نسبی برای ژن تعیین کمیت شد. تحلیل و بدست آوردن داده ها با نرم افزار و روش انجام می شد.
آسیب ایمنی و حفاظت پادتن ضد-کاپسید

کاپسید LRV از آماده سازی cDNA از ساده سازی شد و در نسخه برداری شد. توالی آن تا حد زیادی با توالی کاپسید مشابه بود. کاپسید باز ترکیب پالایش شد و سپس برای ایمن سازی خرگوش ها بکار برده شد. پروتئین از عصاره های انگلی کامل توسط تعیین کمیت شدند و بارگذاری شد و در 10 درصد ژل پلی اکریلامید جداسازی شد، سپس به غشاء نیتروسلولوز انتقال داده شد. پس از 1 ساعت از مرحله انسداد در 5 درصد شیر رقیق شده در ، غشاء در طی شب در دمای 4 درجه سانتیگراد با پادتن پلی کونال ضد-کاپسید پرورانده شد. پس از 4 بار شستشوی 15 دقیقه ای در RT، غشاء بمدت 1 ساعت با پادتن ضد-خرگوش همراه با پروکسیداز پرورانده شد و سپس 4 بار شسته شد و توسط نورتابی شیمیایی ECL آشکارسازی شد.

آرایه های پپتید بر روی غشاء سلولز و نقشه برداری اپیتوپ
برای نمایش اپیتوپ پادتن، 74 پپتید هم پوشانی 20-mer که توالی را می پوشانند ترکیب شدند و با پروتئین و تسهیلات شیمی پپتید، به غشاء سلولز پیوست شدند.
پپتیدها با استفاده از ترکیب کننده باهم ترکیب شدند. غشاء سلولز استفاده شده یک صفحه بود. ارتباط دهنده پپتید غشاء در دامنه وسیعی از pH آبی در دمای محیط بمدت 12 ساعت ثابت بود. فضاگیر از 8 تا 10 واحد الکل دهنی اتیلن تشکیل شده بود و گروه های اسیدهای پایانی را برای آغاز ترکیب پپتید داشت. فضاگیر در با قطر نقطه معمول 4 میلیمتر و میانگین بارگیری شد. پپتیدها توسط ترکیب فاز جامد پلکانی ترکیب شدند. اسیدهای آمینه که گروه های محافظ را داشتند توسط ربات لکه دار شدند. محلول های اسید آمینه با استفاده از شیمی فعال شدند. برای هر دوره، محلول هایی از 20 اسید آمینه معمول در امتداد محلول های اسیدهای آمینه اصلاح شده مورد نیاز توزیع شدند. پس از اضافه سازی اولین اسید آمینه ها، غشاها برای لکه ها برای توالی بعدی آماده شدند. اینکار توسط حذف گروه حفاظتی ترمینال-N توسط پیپیریدین انجام شد. این دوره تکرار شد تا اینکه پپتیدها به طول مورد نظر رسیدند. سپس آرایه ها با اسید تری فلورواستیک درمان شدند تا زنجیره های طرف محلی ظاهر گردد. آرایه ها قبل از استفاده در دمای نگهداری شدند. مانند غشاهای نیتروسلولز کلاسیک، این غشاهای پپتید با پادتن پلی کونال ضد-کاپسید پرورانده شدند تا امکان تعیین اپی توپ ها ا

یجاد شود.
توالی LRV
ژنوم تا حدودی دارای این توالی بود: اول dsRNA های ویروسی از تقریباً پروماستیگوت فاز ساکن پس از استخراج کامل اسیدهای نوکلئیک و هشم از DNA ژنومی و پالایش پس از 08 درصد الکتروفورز ژل آگاروس با استفاده از ژل Wizard SV و سیستم تمیز کننده PCR بدست آمدند. سپس ویروسی مانند بالا ترکیب شد

و از برای تقویت PCRبا پلیمراز در بافر خود استفاده شد که با ، . از هر oligonucleotide تقویت می شد. واکنش های PCR از 35 دوره تشکیل شده بود: 1 دقیقه در PCR، 1 دقیقه در و 2 دقیقه در . دو قسمت PCR با oligonucleotide های روبرو ایجاد و توالی سازی شدند: 1) و ، و 2) و . این دو فرآورده به ما این امکان را میدهد تا از 1398 توالی ژنوم LRV را بدست آوریم که شامل قالب قرائت باز کامل کاپسید ویروسی می باشد .

ریزبینی شارندگی ایمنی (IFM)
دو پروتکل متفاوت مورد استفاده قرار گرفت. در پروتکل A، پروماستیگوت های فاز ساکن با 4 درصد فرمالدئید در PBS بمدت 20 تا 30 دقیقه ثابت شدند، شسته شدند و در قرار داده شدند و سپس بمدت 30 دقیقه در RT به اسلاید های پوشیده شده متصل شدند. پس از مرحله permeabilization 10 دقیقه ای در ، سلول ها بمدت 45 تا 60 دقیقه در 2 درصد آلبومین سرم گاوی در قرار داده شدند و در در طی شب با پادتن پلی کلونال ضد-کاپسید خرگوش یا پادتن موش در 1 درصد در پرورنده شدند. سپس سلول ها 4 بار در PBS شسته شدند و بمدت 1 ساعت با ضد خرگوش از بز همراه با یا پادتن ضد موش از بز همراه با در 1 درصد BSA در پرورانده شدند. اینها دو بار شسته شدند، بمدت 10 تا 30 دقیقه با پرورانده شدند، دوباره شسته شدند و در نهایت با Vectashield دقیقه شده 100 برابر در محلول DABCO یا با استفاده از Permafluorآماده شدند. نمایش فلورسانس با میکروسکوپ در تسهیلات تصویربرداری سلولی انجام شد.
در پروتکل B، انگل با 2 درصد در بمدت 2 دقیقه ثابت شدند. سلول ها یکبار در شسته شدند. سلول در بافر انسداد بمدت 35 دقیقه در دمای اتاق قرار داده شدند و سپس با پادتن موش بمدت 1 ساعت پرورانده شدند.سپس سلول ها 3 بار در PBS شسته شدند و با ضد موش از بز بمدت 1 ساعت پرورانده شدند. پس از یکبار دیگر شستشو در PBS، کاوسلیپ ها در آب شسته شدند و با استفاده از آماده شدند. ریزبینی با استفاده از میکروسکوپ انجام شد و تصاویر با استفاده از نرم افزار بدست آمدند. تحلیل تصاویر با استفاده از

انجام شد.
لکه شکاف
انگل در غلظت نهایی در PBS قرار داده شدند. با استفاده از سیستم به غشاهای میکروسلولز چسبیده شد. غشاء در2 درصد شیر غیر چرب بمدت 1 ساعت و سپس با پادتن موش و ضد هیستون از خرگوش در 2 درصد شیر به اضافه 02 درصد بمدت 1 ساعت پرورانده شد. غشاء در شسته شد و در ضد موش از بز و ضد خرگوش از بز بمدت 1 ساعت پرورانده شد. غشاء سه بار در و یکبار نیز در شسته شد. تحلیل با استفاده از سیستم عکسبرداری مادون قرمز و نرم افزار انجام شد. نقطه برش بصورت 3 انحراف استاندارد بالاتر از میانگین جذب کنترل منفی LRV محاسبه شد.
ELISA
پروماستیگوت های فاز ساکن در کافته شدند. از کل پروتئین، به 96 صفحه چسبیده شد، که با پلی لیزین در طی شب در 4 درجه سانتیگراد پوشش داده شده بودند. پ

س از 4 بار شستشو در ، لیزات ها در محلول رقیق معیار بمدت 2 ساعت در RT قرار داده شدند، و بار دیگر در شسته شدند و بمدت 1 ساعت در با پادتن مونوکلونال اولیه موش پرورانده شدند. پس از 4 مرحله شستشوی دیگر، پادتن دو گانه ضد موش ثانویه بمدت 1 ساعت در اضافه شد. سپس دیواره ها شسته شدند و dsRNAرا می توان سپس توسط اضافه سازی OPD در بافر سیترات فسفات تعیین کمیت کرد. واکنش توسط اسیدی کردن با متوقف شد و در با طیف نور سنج اندازه گیری شد. نقطه برش بصورت 3 انحراف استاندارد بالاتر از میانگین جذب کنترل منفی LRV محاسبه شد.

لکه نقطه ای
پلت های پروماستیگوت فاز ساکن در قرار داده شدند و مقدار کمی از آن برای کمیت پذیر کردن BCA در کافته شد. سپس نمونه های انگلی در با پروتئین کلی تنظیم شدند و در غشاء نیتروسلولز با استفاده از دامنه 05 تا از پروتئین در هر نقطه نشان داده شدند. برای آزمایش حساسیت این روش، انگل های زنده شمارش شدند، و بصورت ردیفی بین دامنه ای از 10 تا 1000 انگل رقیق شدند و مستقیماً در غشاء نیتروسلولز نشان داده شدند. سپس غشاها قبل از آشکارسازی توسط شناسایی ایمن با استفاده از یک پادتن اولیه و پادتن ثانویه دوگانه ضد موش خشک شدند.
آلودگی موش و استخراج RNA از آسیب های سالک
یک میلیون فاز ساکن با پروماستیگوت در مبنای پای موش های تزریق شدند. آسیب ها در نقطه اوج عفونت مجزا شدند و با هاون در PBS همگن سازی شدند. پس از مرحله گریز از مرکز اولیه برای حذف باقیمانده های بزرگ، شناور سلول دوباره تحت نیروی گریز از مرکز قرار داده شد و پ

لت برای استخراج RNA کلی، مستقیماً در تریزول قرار داده شد. تقریباً از RNA از هر آسیب بدست آمد و برای تحلیل لکه نقطه ای با پادتن J2 در آب رقیق سازی شد.
نتایج
برای توصیف وجود و بار LRV در آسیب های انگلی L. (Viannia) از طریق روشهای مختلف، ما ابتدا چهار قسمت مجزای انگلی از محتوای LRV متغیر را آزمایش کردیم. دو بافتزاد گرفته شده از آسیب مورد استفاده قرار داده شد: که بار بالایی از LRV و دارد، که در آن، LRV توسط ازمایشان غیر

قابل شناسایی است. ما همچنین دو قسمت مجزای انسانی از L. guyanensis را آزمایش کردیم: گرفته شده از آسیب فراگستری از بیماران، که در آن، LRV در سطح خیلی پایینی وجود دارد. برای مقایسه بهتر انواع تکنیک های شناسایی LRV ، هر کدام از آنها از موادی از آماده سازی یک نمونه منفرد انجام شدند. داده های نشان داده شده نشاندهنده روند جمع آوری شده از چندین آزمایش مستقل است.
شناسایی LRV توسط PCR فوری و کمی و الکتروفورز ژل
محتوای LRV بعنوان یک نقطه آغاز با استفاده از روشهای استفاده شده قبلی برآورد شد. در ابتدا اسیدهای نوکلئیک کلی از کشت های پروماستیگوت استخراج شدند و توسط الکتروفورز ژل آگاروس تحلیل شدند. در اینجا یک باند مطابق با اندازه ژنوم dsRNA ویروسی در عصاره های و قابل شناسایی بود، که در مورد دوم ضعیف تر بود. این باند بصورت واضح تری قابل مشاهده بود وقتی که DNA ژنومی انگلی توسط درمان DNASE حذف شد. همانطور که پیش بینی می شود، dsRNALRV در یا در قابل شناسایی نبود. با استفاده از یک رقیق سازی ردیفی اسیدهای نوکلئیک از انگل های آلوده شده توسط LRV ، ما برآورد کردیم که مقدار dsRNALRV در تقریباً سه تا چهار برابر بیشتر از بود.
شناسایی LRV در عصاره های اسید نوکلئیک
ما سپس سطوح نسخه برداری LRV را با استفاده از دو سری استر مختلف تعیین کردیم که قبلاً بصورت موفقیت آمیز برای شناسایی LRV در Lg M4147 و Lg M5313 و مشتق های کلونی آنها استفاده کرده بودیم: سری A، که یک قسمت 124 نوکلئوتید را بر روی RNA ویروسیتقویت می کرد، و سری B، که یک قسمت 103 نوکلئوتیدی را در قالب RdRp تقویت می کرد. RT-PCR کمی انجام شد و برای تقویت بدست آمده از ژن مدیریت kmp11 و سیگنال بدست آمده از بهنجار شد. با استرهای سریA ، تقریباً نصف نسخه برداری LRV را در مقایسه با نشان داد، درحالیکه خط و 1881 هی فرآورده LRV قابل شناسایی را نشان ندارد. همچنین هیچ محصولی با استرهای سری B از بدست نیامد، علیرغم اینکه سطوح بالایی از LRV داشتند. داده های توالی سازی مقدماتی از قالب این نتیجه منفی را توضیح میدهد، و مسئله بالقوه راهکار PCR-مبنا را برای نمایش LRV در انگل های توصیف نشده توضیح میدهد.
شناسایی LRV توسط یک پادتن مختص به کاپسید

شناسایی LRV را میتوان توسط شناسایی پروتئین های ویروسی نیز انجام داد. یک پادتن پلی کلونال خرگوش با میل ترکیبی زیاد برای پلی پپتیدهای کاپسید افزایش داده شد و سپس در آسیب های کنترل توسط لکه دار کردن ایمنی و ریزبینی فلورسانس آزمایش شد. در هر دوی این تکنیک ها، شناسایی LRV در و همچنین انجام شد، که نشاندهنده آسیب قوی در سراسر پروماستیگوت های سیتوسل ها بود. همانطور که پیش بینی می شود، هیچ لکه ای در ، و و حتی در قسمت های مجزای انسانی آلوده به LRV ، قابل مشاهده نبود، که احتمالاً بعلت تنوع توالی LRVاست. توالی های انجام می شد و ماهیت بالایی از کاپسید آنرا در مقایسه با در سراسر قالب باز نشان داد. نقشه برداری اپی توپ ها با استفاده از آرایه های پپتید 20-mer نشاندهنده توالی کاپسید کامل نشان داد که ، توالی کاپسید ترمینال-C را تشخیص می دهد که بصورت ضعیف در نگهداری می گردد و بنابراین توضیح میدهد که چرا توسط در این آسیب تشخیص داده نمیشود.
شناسایی ایمنی LRV توسط یک پادتن مختص به dsRNA
پادتن موش مونوکلونال J2 برای dsRNA امکان شناسایی ویروس های مختلف dsRNA را بصورت مستقل از توالی های آنها فراهم می سازد. برای اندازه گیری کاربرد آن برای شناسایی LRV ، ابتدا بر روی انگل های کنترل توسط ریز بینی فلورسنت با استفاده از دو پروتکل ثابت سازی مختلف آزمایش شد. برای هر دو پروتکل، الگوی آسیب با پادتن J2 مشابه با

الگوی پادتن ضد-کاپسید بود. جالب اینکه، سیگنالی با آسیب بدست آمد که نشان میدهد که پادتن ضد-dsRNA توسط تفاوت در توالی در بین LRV ها محدود نمی شد.
از تصاویر بدست آمده از طریق پروتکل دوم، هیستوگرام هایی ایجاد شدند تا توزیع شدت سیگنال بین سلول های منفرد را نشان دهند. یک نقطه اوج مجزا در خط مشاهده شد که کاملاً از کنترل ها یا خط جدا بود. انتشار نقطه اوج تا حدودی گسترده تر از مقداری بود که برای یک جمعیت همگن پیش بینی می گردد که نشاندعنده ناهمگنی در سطوح LRV است. بعضی از نتایج با ضد سرم ضد-کاپسید بدست آمده اند.

 دانلود پروژه مقاله بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیکهای رایج مصرفی در زنان باردار در سال 1384 در بیمارستان 22 بهمن در word دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پروژه مقاله بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیکهای رایج مصرفی در زنان باردار در سال 1384 در بیمارستان 22 بهمن در word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود پروژه مقاله بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیکهای رایج مصرفی در زنان باردار در سال 1384 در بیمارستان 22 بهمن در word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن دانلود پروژه مقاله بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیکهای رایج مصرفی در زنان باردار در سال 1384 در بیمارستان 22 بهمن در word :

خلاصه پژوهش :
میزان مقاومت پاتوژنهای ادراری نسبت به پنج آنتی بیوتیک رایج مصرفی (سفالکسین، جنتامایسین، نالیدیکسیک اسید، نیتروفورانتوئین وآمپی سیلین) بر اساس آنتی بیوگرام 40 زن باردار مبتلا به عفونت ادراری ، بررسی شد. در آنالیز آماری 40 بیمار 30-16 سال وجود داشتند که بیشترین فراوانی مربوط به گروه سنی 24-20 سال (5/62% بیماران) بود . فراوانی خالص Ecoli 5/62%، سوشهای استافیلوکوک 5/22و انتروباکتر 5/7% بوده‌اند. عفونت مثانه و عفونت کلیه به ترتیب شایع‌ترین محل درگیری بودند . (85% و 15%)

بیشترین میزان مقاومت در عفونت حاد کلیه نسبت به نالیدیکسیک اسید و آمپی سیلین (100%) بود و داروی مناسب جهت درمان پیلونفریت حاد جنتامایسین است که مقاومت نداشت.
در عفونت مثانه درصد مقاومت به نیتروفورانتوئین 8% و سفالکسین 47% و آمپی سیلین 5/97% و جنتامایسین 22% و نالیدیکسیک اسید 45% بود . بنابراین داروی مناسب در عفونت حاد مثانه نیتروفورانتوئین است .
مقاومت به جنتامایسین زیاد نیست ولی چون از نظر بارداری در گروه c است استفاده نمی‌شود . مقاومت به آمپی‌سیلین بالاست و جهت درمان توصیه نمی‌شود . این مطالعه توصیفی و مقطعی است که در بهار سال 84 در بیمارستان 22 بهمن دانشگاه آزاد اسلامی و احد مشهد انجام گرفت و این نتیجه بدست آمد که مقاومت میکروبی عفونت ادراری زنان باردار در این مطالعه نسبت به جوامع غربی بیشتر بوده و جهت درمان موفقیت آمیز انجام کشت و آنتی بیوگرام به خصوص در پیلونفریت ضروری به نظر می‌رسد .
لغات کلیدی :
مقاومت ، پاتوژن ادراری ، آنتی بیوتیک، بارداری

مقدمه :
عفونت دستگاه ادراری در زنان باردار معضل شایعی است که تشخیص صحیحی و درمان مناسب آن اصلی کلی جهت کاهش مربیدیتی و مرتالیتی مادر و جنین و همچنین جلوگیری از مصرف بی‌رویه آنتی بیوتیکهاست . چرا که انتخاب آنتی بیوتیک مناسب جهت درمان موفقیت آمیز الزامی است .
آیا جهت انتخاب آنتی‌بیوتیک نیاز به کشت و آنتی بیوگرام ادرار می‌باشد؟

انجام کشت و آنتی‌بیوگرام باعث افزایش هزینه بیمار به میزان 45%خواهد شد در صورتی که اگر بر اساس اطلاعات و دانش پزشک آنتی‌بیوتیک داده شود شانس عدم موفقیت 10% خواهد بود .
لذا با توجه به مطالب اشاره شده در فوق، بر آن شدیم که یک مطالعه در مورد مقاومت میکروبی نسبت به آنتی‌بیوتیک‌های رایج دستگاه ادراری یعنی سفالکسین، جنتامایسین، نیتروفورانتوئین، و نالیدیکسیک اسید و آمپی سیلین در زنان باردار نموده تا بتوان در کنار آن اطلاعات وسیع‌تری را در مورد انواع عفونتهای ادراری و نحوه درمان آنتی‌بیوتیکی مناسب ارائه نمائیم .

انواع عفونت‌های ادراری بر اساس تاریخچه بیمار:
عفونت‌های ایزوله
عفونت‌ در یک بیمار غیر بستری بدون وجود هر گونه اختلال عملکردی یا ساختمانی دستگاه ادراری گویندکه با فاصله حداقل 6 ماه از عفونت قبلی اتفاق می‌افتند . ] 2 و 1[

باکتریوری پایدار حین درمان
پایدار بودن باکتریوری به معنای عدم کفایت درمان اولیه است بدین صورت که در کشت ادرار انجام شده حین درمان ، پاتوژن عفونتزای اولیه هنوز حضور دارد. شایع‌ترین علت آن مقاومت عامل بیماری به آنتی‌بیوتیک است .
عفونت‌های ادراری عود کننده
عفونت ادراری عود کننده به دلیل عفونت مجدد از خارج دستگاه ادراری ( اغلب) یا عفونت پا برجا در داخل دستگاه ادراری ( با احتمال کمتر) است .
عفونت مجدد

عبارتست از بروز عفونت جدید با یک ارگانیسم جدید .
عفونت پا برجا
در این دسته از بیماران عامل پاتوژن با درمان از بین رفته ولی بعد از مدت کوتاهی مجدداً عفونت دستگاه ادراری با همان ارگانیسم اولیه عود می‌نماید که این حالت معمولاً ناشی از یک کانون عفونی در دستگاه ادراری بوده که قابل دسترسی و از بین رفتن توسط آنتی‌بیوتیک نمی‌باشد.

تغییرات دستگاه ادراری در حاملگی
تغییرات قابل ملاحظه ای هم در ساختمان و هم در عملکرد سیستم ادراری در طول حاملگی طبیعی رخ می دهد..
گشادشدگی دستگاه ادراری یکی از قابل ملاحظه ترین تغییرات آناتومیکی ایجاد شده به وسیله حاملگی است. کالیس ها و لگنچه های کلیوی و به همان اندازه حالب ها گشاد می گردند. محققین برای اندازه گیری کالیسهای کلیه طی بارداری از سونوگرافی استفاده کرده و دیلاتاسیون را در حدود نیمی از موارد ثابت نمودند. طرف راست با شیوع و شدت بیشتری گرفتار شده بود. برخی از زنان پیش از رسیدن رحم به لبه لگن در حدود هفته 14 دچار دیلاتاسیون شدند، که نشاندهنده شل شدگی لایه های عضلانی دستگاه ادراری تحت تاثیر هورمونها است. در هفته 21 در اثر فشار مکانیکی رحم، به ویژه در طرف راست،

دیلاتاسیون شدت می یابد. اکثرـ همگی به استثنای 6 درصد ـ زنان مبتلا به دیلاتاسیون ناشی از بارداری در دستگاه ادراری در عرض 2تا 4روز پس از زایمان بهبود یافتند. جالب توجه اینکه ، دستگاه ادراری جنین دیلاتاسیونی مشابه مادر پیدا می کند.
یکی از پیامدهای مهم دیلاتاسیون و انسداد، عفونتهای بالقوه جدی دستگاه ادراری فوقانی است. عامل دیگری که زمینه ساز عفونت می شود افزایش بازگشت ادراری از مثانه به حالب (ریفلاکس) است. این تغییرات طبیعی همراه حاملگی، نیز ممکن است سبب تفسیرهای غلط مطالعات و آزمایش های انجام شده برای بررسی انسداد غیر طبیعی (پاتولوژیک) گردند.

شواهد برای اثبات هیپرتروفی عملکرد کلیوی خیلی زود و پس از لقاح روشن می گردد که به نظر می رسد به واسطه گشادشدگی عروقی داخل کلیوی ایجاد شده به وسیله حاملگی باشد. جریان موثر پلاسمای کلیه به طور متوسط به اندازه چهل درصد و فیلتراسیون گلومرولی به اندازه شصت و پنج درصد افزایش می یابند. این تغییرات ارتباط و مناسبت بالینی را زمانی دارند که تفسیر مطالعات عملکرد کلیوی، به عنوان نمونه، غلظت سرمی کراتینین و اوره به طور اساسی کاهش می یابند. تغییرات فیزیولوژیکی طبیعی دیگر ناشی از حاملگی شامل موارد مرتبط با حفظ هومئوستاز طبیعی اسیدـ باز ، تنظیم اسمولاریته ونگهداری الکترولیت و مایع هستند.

عفونت های دستگاه ادراری
عفونت های سیستم شایعترین عفونت های باکتریال در طول حاملگی هستند. اگر چه باکتریوری بدون علامت شایعتر است، عفونت علامت دار ممکن است قسمت تحتانی دستگاه ادراری را مبتلا سازد و سبب سیستیت (عفونت مثانه) گردد، یا ممکن است کالیس ها ولگنچه کلیوی و پارانشیم را درگیر سازد ومنجر به پیلونفریت گردد.
ارگانیسم هایی که عفونت های ادراری را سبب می گردند از فلور طبیعی ناحیه پرینه هستند، اکنون شواهدی در دست است که بیانگر این است که گونه هایی از باکتری اشریشیا کلی دارای تاژک هستند که قدرت بیماریزایی (ویرولانس) آنها را تشدید می کند. نام دیگر این زوائد ادهزین یا فیمبریا ـp است این زوائد امکان چسبیدن باکتری به گیرنده های گلیکوپروتئنی روی جدار سلولی اپی تلیوم ادراری را فراهم می سازد . سایر شاخص های ویرولانس شامل گونه های مولد همولیزین ودارای ژن پاپ g است که نوک ادهزین فیمبریا ـp رانسخه برداری می کند.

اگرچه خود حاملگی به نظر نمی رسد که این فاکتورهای بیماریزا را تشدید کند، استاز ادراری به طور واضح این کار را انجام می دهد و همراه با ریفلاکس ادرار از مثانه به حالب در بعضی زنان، این مسائل زمینه ساز عفونت فوقانی سیستم ادراری علامت دار می گردند.
در اوائل دوران پس از زایمان حساسیت مثانه به فشار مایع داخل مثانه اغلب به علت ترومای زایمان و نیز استفاده از آنالژزی، خصوصاً نوع اپی دورال یا بلوک نخاعی. کاهش یافته است. احساس پرشدن مثانه نیز با احتمال زیاد به وسیله حس نامطلوب منتج از اپی زیوتومی وسیع، پارگی اطراف مجرای ادراری یا هماتوم دیواره مهبل کاهش می یابد. به دنبال زایمان وقتی که اکسی توسین متوقف می شود، اغلب دیورزی با تولید مقدار زیاد ادرار و اتساع مثانه رخ می دهد. اتساع بیش از حد، همراه با سوندگذاری جهت برطرف کردن آن به طور شایع سبب ایجاد عفونت ادراری می گردد.

باکتریوری بدون علامت
باکتریوری بدون علامت به تکثیر فعال وثابت باکتری در سیستم ادراری، بدون وجود علامت اطلاق می گردد. میزان شیوع گزارش شده باکتریوری در زنان غیر باردار 5تا6 درصد است. انسیدانس طی حاملگی از 2 تا 7درصد فرق می کند، و بستگی به تعداد پاریته، نژاد و وضعیت اقتصادی اجتماعی دارد. بالاترین میزان بروز در زنان چندزا آمریکایی ـ آفریقایی دارای صفت آنمی داسی شکل ، و کمترین میزان بروز در زنان سفید پوست ثروتمند با تعداد حاملگی کم گزارش شده است. .باکتریوری در زنان باردار و غیر باردار تفاوتی نمی‌کند ولی به دلیل عوارض مادری و جنینی باکتریوری در بارداری اهمیت دارد . ] 1[

باکتریوری نوعاً در زمان اولین ویزیت پره ناتال زنان حامله وجود دارد، و بعد از کشت ادرار منفی اولیه،1 درصد یا کمتر از زنان دچار عفونت ادراری می شوند. یک نمونه ادرار تمیز جمع آوری شده شامل بیش از صد هزار ارگانیسم از یک اوروپاتوژن تنها در میلی لیتر دلیل بر عفونت محسوب می گردد. اگرچه تعداد کمتر باکتری ممکن است نشان دهنده آلوده شدن ادرار باشد، شمارش کلونی کمتر گاهی ممکن است نشان عفونت فعال خصوصاً در هنگام وجود علایم عفونت باشد. بنابراین ، عاقلانه به نظر می رسد که غلظت های پایین تر باکتری در ادرار را درمان کرد چرا که پیلونفریت ممکن است با شمارش فقط 20000 تا 50000 در میلی لیتر یک باکتری واحد رخ دهد.

اهمیت : اگر باکتریوری بدون علامت درمان نگردد، در حدود 25درصد زنان دچار آن متعاقباً دچار عفونت علامت دار حاد در طول آن حاملگی می گردند. از بین بردن باکتریوری با عوامل ضد میکروبی نشان داده شده است که از بیشتر این عفونت های از نظر بالینی مشهود، جلوگیری می کند. اگر چه منطقی به نظر می رسد که تست های غربالگری معمول را برای باکتریوری در زنان با خطر بالا انجام داد، غربالگری با کشت ادرار ممکن است مقرون به صرفه نباشد زمانی که میزان شیوع پایین است. تست های ارزانتر از قبیل نوار بررسی نیتریت ـ استراز لکوسیتی نشان داده شده است که در هنگام میزان شیوع 2 درصد مقرون به صرفه هستند. چند محقق گزارش کردند که غربالگری با استفاده از شناسایی آنزیمی فعالیت کاتالاز در ادرار موثر نبوده است. روش دیگر برای جمعیت با خطر پایین انجام کشت های غربالی با استفاده از نکات شرح حال است.

علاوه بر ایجاد عفونت علامت دار، باکتریوری پنهان در بعضی مطالعات با تعدادی از عواقب نامطلوب دیگر حاملگی همراه بوده است. در مطالعات اولیه به وسیله یک محقق، بروز تولد پرترم ومرگ و میرپری ناتال در زنان باکتریوریک تحت درمان با دارونما در مقایسه با 84 زن تحت درمان با دارو افزایش یافت. دو محقق دیگر نیز افزایش بروز نوزادان با وزن پایین را در بین زنان دچار باکتریوری درمان شده گزارش کردند، اما قادر به کاهش آن با درمان ضد میکروبی نبوده اند.
محققین دیگر ارتباط بین باکتریوری و نوزادان با وزن پایین را اثبات نکردند. با توجه به شواهد موجود به نظر نمی رسد که باکتریوری یک فاکتور مشخص در ایجاد شیرخوار با وزن کم تولد یا پرترم باشد.

در مطالعات دیگر، باکتریوری مرتبط با افزایش بروز فشار خون بالای ناشی از حاملگی و کم خونی نشان داده شده است. چند محقق با استفاده از تجزیه و تحلیل چند گانه برای یک مطالعه کوهرت پری ناتال برروی 25746 زوج مادر و بچه ، خطر بالای وزن تولد کم،‌زایمان زودرس و هیپرتانسیون یا پراکلامپسی و کم خونی مادر را گزارش کردند. این یافته ها متفاوت با یافته های محققین دیگر است که نتایج حاملگی در 248 زن که عفونت بدون علامت لوکالیزه در مثانه یا کلیه داشتند را مقایسه کردند. همچنان که در جدول2 دیده می شود، هیچ همراهی باکتریوری با کم خونی یا هیپرتانسیون ناشی از حاملگی ، و به همان اندازه شیرخواران با وزن تولد کم ناشی از محدودیت رشد یا زایمان زودرس، وجود ندارد.

باکتریوری در بسیاری از این زنان پس از زایمان باقی می ماند، و نیز در تعداد قابل ملاحظه ای با شواهد پیلوگرافیک عفونت مزمن، ضایعات انسدادی ، یا ناهنجاریهای مادرزادی ادراری وجود دارد عفونت های مکرر علامت دار شایع هستند.

جدول 1 بروز وزن کم تولد از مادران با یا بدون باکتریوری بدون علامت
Uninfected
No.(%) Bacteriuria
No.(%)
248(13) 248(12) Gilstrap and colleagues (1981b)
4735(8) 141(9) Little (1966)
109(10) 114(15) Norden and kilpatrick(1965)
176(12) 176(15) Whalley(1967)
6216(10) 230(11) Wilson and associates(1966)
11.484(9) 909(12) Total and average

درمان
زنان دچار باکتریوری بدون علامت ممکن است با هرکدام از رژیمهای ضد باکتریال تحت درمان قرار گیرند. انتخاب درمان می تواند براساس حساسیت باکتری در آزمایشگاه نسبت به دارو باشد، اما در بیشتر موارد تجربی است. به عنوان مثال درمان ده روزه با ماکروکریستال های نیتروفورانتوئین به مقدار 100 میلی گرم روزانه در بیشتر زنان موثر بوده است. رژیم های درمانی دیگر شامل آمپی سیلین ، آموکسی سیلین، یک سفالوسپورین ، نیتروفورانتوئین یا یک سولفونامید 4 بار در روز به مدت 3 روز هستند (جدول3) درمان با دوز واحد آنتی بیوتیک برای باکتریوری نیز به طور موفقیت آمیزی مورد استفاده قرار گرفته است. میزان عود بیماری برای تمام این رژیم های درمانی در حدود 30 درصد است .

شکست رژیم های دوز واحد ممکن است نشاندهنده عفونت فوقانی و نیاز به درمان طولانی تر مانند نیتروفورانتویین ، 100 میلی گرم هنگام خواب برای 21 روز باشد. در زنان مبتلا به عودهای مداوم یا مکرر باکتریوری, ممکن است درمان مهار کننده در تمام مدت باقیمانده از بارداری لازم باشد. یک رژیم که موفقیت آمیز بوده است نیتروفورانتوئین به مقدار 100میلی گرم هنگام خواب است.
جدول 2 عواقب حاملگی . مقایسه 248 زن دارای باکتریور بدون علامت کلیوی یا مثانه ای با زنان گروه کنترل.
Control women(%)
Bacteriureic(%)

Complication
bladder
(n=134) renal
(n= 114)
2.1 3.7 2.6 anemiab
14 15 12 Hypertension infants
13 13 10 Low – birth weight infants
8 8 8 Fetal growth restriction
5 8 4 Preterm delivery
# all values not significant when copared for each group.
b hematocrit less than 30.
Modified after gilstrap and colleagues (1981b).

اورتریت و سیستیت
شواهدی در دست است که نشان می دهد که عفونت مثانه در حاملگی بدون یک باکتریوری پنهان ماقبل آن ایجاد می گردد. نوعاً ، سیستیت با سوزش ادرار، تکرر و احساس سریع دفع ادرار مشخص می شود.علایم سیستمیک کمی وجود دارد. معمولاً پیوری و به همان اندازه باکتریوری وجود دارد. هماچوری میکروسکوپی شایع است و گاهی هماچوری واضح ناشی از سیستیت هموراژیک وجود دارد. اگر چه عفونت بدون علامت همراه با باکتریوری کلیوی در یک دوم موارد وجود دارد، بیشتر از 90 درصد مواردسیستیت محدود به مثانه هستند. به دنبال عفونت بالا رونده ایجاد گردد. مطمئناً ، 40 درصد زنان حامله دچار پیلونفریت حاد شکایات پیشقراول عفونت قسمت تحتانی ادراری را دارا هستند.

درمان
زنان دچار سیستیت باکتریال به راحتی به هرکدام از چند رژیم دارویی پاسخ می دهند. دو محقق میزان 97 درصد بهبود با رژیم آمپی سیلین ده روزه را گزارش کردند. سولفونامیدها، نیتروفورانتویین یا سفالوسپورین ها نیز موقعی که برای ده روز داده شوند موثر هستند. به تازگی ، همانند باکتریوری پنهان، تمایلی ایجاد شده که از دوره درمان 3 روزه استفاده نمود رژیم های دارویی که در جدول 3 خلاصه شده اند عموماً برای درمان سیستیت راضی کننده خواهند بود. درمان با دوز واحد که برای باکتریوری بدون علامت شرح داده شده برای زنان حامله غیر حامله موثر شناخته شده ، اما همراهی پیلونفریت باید به دقت کنار گذاشته شود.
تکرر، فوریت، سوزش ادرار و پیوری همراه با کشت استریل ادراری ممکن است ناشی از اورتریت ایجاد شده به وسیله کلامیدیاتراکوماتیس باشد که یک پاتوژن شایع دستگاه ادراری تناسلی است. سرویسیت موکوپورولان معمولاً همراهش وجود دارد. اریترومایسین معمولاً موثر است .

پیلونفریت حاد
پیلونفریت حاد شایعترین عارضه طبی جدی حاملگی است که در حدود 2 درصد زنان باردار رخ می دهد. براساس مشاهدات محققین اهمیت بالقوه پیلونفریت حاد در بارداری ممکن است دست کم تلقی شود، زیرا پیلونفریت حاد شایعترین علت شوک سپتیک دربارداری است. میزان بروز جمعیتی متفاوت بوده و بستگی به شیوع باکتریوری پنهان و اینکه آن درمان شود دارد. به عنوان مثال در بیمارستان پارکلند، بیش از 95 درصد زنان به درمانگاه پره ناتال(مراقبت قبل از بارداری) مراجعه می کنند جایی که تست های غربالی برای باکتریوری انجام می شود و درمان برای 8 درصد افراد دچار عفونت انجام می گیرد. محققین کاهش واضح انسیدانس پیلونفریت را پس از شروع برنامه غربالگری گزارش کردند.

جدول 3 . داروهای ضد میکروبی مورد استفاده بری درمان زنان باردار دچار باکتریوری بدون علامت.
Single dose
Amoxicillin, 3g
Ampicillin, 2g
Nitrofurantion, 200mg
Sulfonamide, 2g
Trimethoprim- sulfamthoxazole, 320/1600mg
Three – day course

Amoxicillin, 500 mg three times daily
Ampicillin, 250 mg four tiomes daily
Cephalosporin, 250mg four rimes daily
Nitrofurantion, 50-100 mg four times daily, 100 mg twice daily
Other
Nitrofurantion, 100 mg four times daily for 10 days
Treatment failures
Nitrofurantion, 100 mg For times daily for 21 days
Suppression for bacterial persistence or recurrence
Nitrofurantion, 100 mg At bedtime for remainder of pergnancy

پیلونفریت پس از نیمه حاملگی شایعتر است. در بیش از نیمی از موارد یک طرفه و در سمت راست است و در یک چهارم موارد دو طرفه است. در بیشتر زنان عفونت پارانشیم کلیوی به وسیله باکتری ایجاد می شود که از دستگاه تحتانی به بالا رفته است. بین 75 تا 90 درصد عفونت های کلیوی به وسیله باکتریاهایی ایجاد می گرند که ادهزین فیمبریا p دارند.

یافته های بالینی:
شروع پیلونفریت معمولاً ناگهانی است. شکایات شامل تب، لرز تکان دهنده و درد در یک یا دو ناحیه کمری است. ممکن است بی اشتهایی، تهوع و استفراغ موجود باشد. روند بیماری ممکن است به طور قابل ملاحظه ای بین تب تا به اندازه 40 درجه سانتی گراد و یا بیشتر و هیپوترمی تا به اندازه 34 درجه سانتی گراد تفاوت کند. حساسیت معمولاً به وسیله دق یک یا دو زاویه دنده ای مهره ای مشخص می گردد. سدیمان ادراری غالباً شامل مقادیر زیادی لکوسیت و غالباً به صورت کلامپ ها و تعداد زیادی باکتری است .در یک مطالعه روی 190 زن پذیرش شده به بیمارستان پارکلند، اشریشیا کلی از ادرار 77 درصد ، کلبسیلا پنومونیه در 11 درصد و انتروباکترو پروتئوس هر کدام 4 درصد جدا گردیدند. نتایج کشت ادرار 391 زن دچار پیلونفریت قبل از زایمان در مرکز پزشکی شهر لوس آنجلس مشابه بودند. مهمتر اینکه ، در حدود 15 درصد زنان دچار پیلونفریت حاد، باکترمی نیز دارند.

اگر چه تشخیص بیماری معمولا واضح است، پیلونفریت ممکن است بازایمان، عفونت آمنیون و کوریون، آپاندیسیت و دکولمان جفت یامیوم انفارکته و نیز در دوران پس از زایمان به جای متریت همراه سلولیت لگن اشتباه شود.

تقریباً تمام یافته های بالینی در این زنان نهایتاً به وسیله اندوتوکسمی ایجاد می گردند که جدی ترین عوارض پیلونفریت حاد نیز جزو آنها هستند. یک یافته غالب و گاهی اوقات دراماتیک عدم ثبات تنظیم درجه حرارت است که با تب قله ای بالا وسپس هیپوترمی مشخص می گردد. به طور شایع درجه حرارت از حد پایین 34 درجه سانتی گراد بالا و پایین می رود چند محقق یک مقاومت عروقی سیستمیک به طور قابل ملاحظه ای کاهش یافته و برون ده قلبی افزایش یافته ای را در زنان دچار عفونت حاد نشان داده اند.

این مسائل توسط سیتوکین ها که به وسیله ماکروفاژها در پاسخ به اندوتوکسین ها آزاد می گردند ایجاد می شوند. این مواد شامل انترولوکین 1 ، که قبلاً ماده تب زای درون زاد نامیده می شد، یا فاکتور نکروزدهنده تومور هستند. کراتینین پلاسما باید در شروع درمان اندازه گیری شود. پیلونفریت حاد در بعضی زنان باردار سبب ایجاد کاهش قابل ملاحظه ای در میزان فیلتراسیون گلومرولی می گردد که به وسیله درمان موثر، برطرف می گردد. از 1 تا 2 درصد زنان دچار پیلونفریت قبل از زایمان درجات متفاوتی از نارسایی تنفسی ناشی از صدمه آلوئولار منتج از اندوتوکسین و ادم ریوی ایجاد می گردد. در بعضی زنان ، صدمه ریوی شدید است و سبب سندرم دیسترس تنفسی بالفین می گردد. گاهی لوله گذاری تراشه همراه با تنفس مکانیکی مورد نیاز است.

چند محقق ثابت کردند که تجویز آنتی بیوتیک در این زنان باعث افزایش فعالیت رحم می گردد . این احتمالاً به علت آزاد شدن اندوتوکسین ها است. محققین دیگر با دادن توکولیتیک های آگونیست به زنان ، گزارش کردند که 8 درصد آنها دچار نارسایی تنفسی گردیدند. این ناشی از کاهش فشار کولوییداسموتیک پلاسما، آسیب غشای مویرگهای آلوئولی، و خصوصیات احتباس سدیم و مایع آگونیست های بتا است.
همولیز ناشی از اندوتوکسین نیز شایع است و در حدود موارد آنمی حاد ایجاد می شود. شواهد تازه بیانگر آن است که پیلونفریت حاد بر تولید اریتروپویتین چه به طور حاد و چه در طول چند روز آینده عفونت اثر ندارد.
درمان :
یک نما برای درمان زنان حامله دچار پیلونفریت حاد در جدول 4 نشان داده شده است. ما به طور روتین کشت خون و ادرار را انجام می دهیم، اما اخیراً محققین در مطالعات آینده نگر نشان داده اند که این اقدامات ادراری ارزش بالینی محدودی است. مایع درمانی داخل وریدی برای برقراری برون ده اداری مناسب و ضروری است. چون باکتریمی و آندوتوکسینمی شایع هستند، این زنان باید به دقت پی گیری شوند تاعلایم شوک اندوتوکسین یا عوارض آن مشخص گردد. برون ده ادراری ، فشار خون و درجه حرارت به طور دقیق مانیتور می شوند. تب بالا، معمولاً با استفاده از یک پتو سرد کننده باید درمان شوند ثابت نشده که سونوگرافی روتین کلیوی مفید باشد و باید برای زنانی نگاه داشته شود که به درمان اولیه مقاوم باشند.
این عفونت های جدی ادراری معمولاً به سرعت به درمان آنتی باکتریال و مایع درمانی وریدی پاسخ می دهند. داروی انتخابی تجربی است، و آمپی سلین، باضافه جنتامایسین، سفازولین، یا سفتریاکسون 95 درصد موثر بوده اند. مقاومت های کلی به آمپی سیلین شایع شده و تنها نیمی از گونه ها در آزمایشگاه به آمپی سیلین حساس هستند، اما اکثراً به سفازولین حساس هستند. به همین دلایل، بسیاری ترجیح می دهند که جنتامایسین یا آمینوگلیکوزید دیگری همراه با آمپی سیلین تجویز نمایند. اندازه گیری سریال کراتینین سرم اگر داروی نفروتوکسیک داده می شود بسیار مهم است. در آخر، بعضی ترجیح می دهند که از یک سفالوسپورین یا پنی سیلین وسیع الطیف استفاده نمایند که در 95 درصد زنان دچار عفونت ، موثر نشان داده شده ند.
شکایات بالینی در بیشتر موارد در طول 2 روز اول درمان بهبود می یابند؛ اما حتی اگر علایم به طور پیشرونده ای ناپدید گردند، بسیاری درمان را به مدت 7 تا ده روز توصیه می کنند. کشت های ادراری معمولاً در عرض 24 ساعت اول استریل می گردند. از آنجایی که تغییرات سیستم ادراری ناشی از حاملگی ثابت می ماند، عفونت مجدد امکان پذیر است .اگر کشت های ادراری متعاقب ، پس از درمان مثبت باشند، ما برای بقیه مدت حاملگی نیتروفورانتوئین به مقدار 100 میلی گرم هنگام خواب تجویز می کنیم.

درمان سرپایی :
چند محقق یک مطالعه بالینی تصادفی را شرح دادند که در آنها درمان آنتی بیوتیکی خوراکی را با وریدی برای 92 زن دچار پیلونفریت قبل از زایمان مقایسه نمودند. هیچ تفاوت واضحی در پاسخ بالینی یا نتایج بارداری در دو گروه مشاهده نشد. مهم اینکه دو سوم زنان کاندید درمان سرپایی نبودند. از میان گروه درمان سرپایی، 30 درصد قادر به رعایت کامل رژیم درمانی خود نبودند. تمام زنان در این مطالعه پیش از آنکه به طور تصادفی در گروه ترخیص زودرس قرار گرفته و بیمارستان را ترک نمایند، دو دوز 1 گرمی سفتریاکسون داخل عضلانی به فاصله 24 ساعت در بیمارستان دریافت نمودند.چنین مطالعاتی نشان می دهند که درمان سرپایی زنان باردار مبتلا به پیلونفریت حاد در تعداد معدودی از زنان قابل توصیه بوده و نیاز به ارزیابی دقیق قبل و بعد از ترخیص از بیمارستان دارد.

درمان موارد مقاوم :
در حدود 95 درصد از زنان باردار در عرض 72 ساعت تب قطع می شود. اگر بهبود بالینی در عرض 48 تا 72 ساعت مشهود نباشد، بیمار باید از نظر انسداد دستگاه ادراری مورد بررسی قرار گیرد. بررسی از نظر مجرای ادرار غیر طبیعی یا اتساع سیستم پیلوکالیسیل انجام می شود. در برخی از موارد، این مسئله به وسیله سنگ ایجاد می شود. ولی اکثر زنان بیماردچار عفونت ادامه یابنده، عارضه جدی بدون هیچگونه شواهدی دال بر انسداد دارند. بیشتر پزشکان سونوگرافی کلیه را برای تشخیص ضایعات زمینه ای ترجیح می دهند ، اما حساسیت این عمل در حاملگی کاهش می یابد و سنگ ها ممکن است قابل دید نباشند. اتساع سیستم پیلوکالیسیل، سنگ ادراری و احتمالاً یک آبسه داخل کلیوی یا اطراف کلیه یا فلگمون ممکن است قابل دید باشد.

سونوگرافی همواره کمک کننده جهت نشان دادن این ضایعات نیست؛‌بنابراین یک نتیجه منفی ازمایش نباید باعث اتمام بررسی و پی گیری در یک زن دچار سپسیس ادراری شود.
در بعضی از موارد، یک رادیو گرافی ساده شکم جایز است ، چرا که نزدیک به 90 درصد سنگ های کلیه رادیواپاک هستند، مزایا بیشتر از خطر اشعه خوردن جنین است. اگر این منفی بود سپس پیلوگرافی وریدی که با انجام تعدادی رادیوگرافی پس از تزریق ماده حاجب مشخص است، توصیه می گردد. ”پیلوگرام تک تصویری“ جایی که یک رادیوگرافی، 30 دقیقه پس از تزریق ماده حاجب گرفته می شود، معمولاً تصویر قابل قبول و مناسبی از سیستم جمع کننده ادراری به دست می دهد بنابراین سنگ ها یا ناهنجاریهای ساختمانی می توانند تشخیص داده شوند.

عبوردادن یک استنت j ـ دوبل در حالب انسداد را در بیشتر مواردبرطرف می کند . اگر این عمل هم به شکست بینجامد، برداشتن سنگ از طریق جراحی برای برطرف کردن عفونت لازم است. سپسیس ممتد را ،‌ نمودار کند. در این موارد، سنگ غالباً وجود دارد و ممکن است نفرکتومی نجات دهنده باشد.
پی گیری عفونت راجعه ، چه پنهان و چه علامت دار شایع است و آن را در 30 تا 40 درصد بیماران پس از اتمام درمان پیلونفریت می توان نشان داد. نیتروفورانتویین ، 100 میلی گرم در هنگام خواب ،‌تا انتهای بارداری تجویز می شود، مگر اینکه اقداماتی برای اطمینان از استریل بودن ادرار انجام گیرد. چند محقق گزارش نمودند که این رژیم دارویی رجعت باکتریوری را تا مقدار8 درصد کاهش می دهد.