دانلود پروژه ها و تحقیق های دانشجویی

 دانلود پروژه مقاله کانسرسرویکس در word دارای 49 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پروژه مقاله کانسرسرویکس در word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود پروژه مقاله کانسرسرویکس در word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن دانلود پروژه مقاله کانسرسرویکس در word :

کانسرسرویکس

حدود ده درصد نئوپلاسمهای مهاجم زنان مربوط به رحم است ، که 30 در صد آنها مربوط به گردن رحم می باشد . از نظر شیوع در بین نئوپلاسمهای دستگاه تناسلی بعد از کانسر اندومتر قرار دارد ؛ در حالیکه در آمریکای شمالی شایعترین نئوپلاسم دستگاهتناسلی به شمار می رود . شیوع ان در مرحله پیش سرطانی در سنین 35 تا 38 سالگی است ، ولی شیوع کانسر در سنین 45 تا 48 سالگی می باشد . برای آنکه کانسر از مرحله دیسپلاتیک به غیر مهاجم و محدود تبدیل شود 5 سال و از مرحله insitu به مهاجم 7 سال طول می کشد . این نئوپلاسم در خانه های سیاه پوست و طبقات اجتماعی – اقتصادی پایین بیشتر دیده می شود .

اتیولوژی
فاکتورهای مساعد کننده اصلی عبارتند از : شروع رابطه جنسی در سنین پایین ( قبل از 21 سالگی ) داشتن شریکهای جنسی متعدد، شریک جنسی با روابط جنسی متعدد ، سیگار ، بیماریهای مقاربتی بخصوص ویروس پاپیولوما سوش های 16 و 18 ان هیمنطور در افرادی که مبتلا به کانسر سرویکس هستند درصد بیشتری آنتی بادی بر علیه کلامیدیا ، و هرپس سیمپلکس تپ II وجود دارد. البتخ به نظر می رسد که همراهی سیگار و شرکای جنسی متعدد ، تواماً‌سبب افزایش خطر انکوژن بعد از سروع رابطه جنسی است . از علل کم اهمیت تر می توان به استفاده ازOCP ابتلا همسر به کانسر پروستات و پنیس اشاره کرد .

پاتوژنز
95 درصد نئوپلاسمهای سرویکس ضایعات سلولهای اسکواموس است و بقیه تومورها از اپی تلیوم استوانه ای منشا می گیرند . شایعترن محل درگیری ناحیه حد واسط در سرویکس است . اشکال ماکروسکوپی آن بصورت اگزوفیتیک ، اندوفیزیک و اولسراتیو است . دو مورداخیر بدلیل انکه دیر تشخیص داده می شوند و تهاجم عروقی زیادی دارند از پروگنوز خوبی برخوردار نیستند .

علائم بالینی
علامت بخصوصی ندارد ولی ممکن است بیمار با ترشحات بدبو و غیر طبیعی ، لکه بینی ، خونریزی بین سیکلها وخونریزی پس از نزدیکی مراجعه کند . در صورتی که در اثر درگیری ارگانهای مجاور تابلوی اورمی ( در اثر انسداد حالبها ) دردهای کمر ، ادم لنفاوی یکطرفه و نهایتاً کاهش وزن ( در مراحل انتهایی ) را خواهیم داشت .مرگ اغلب بدنبال اورمی ، عفونت یا خونریزی اتفاق می افتد . متاسفانه معمولاً از طریق مجاورتی و لنفاوی بوده و از خون شایع نمی شود . درگیری حالب در دوسوم مبتلایان به کانسر سرویکس مهاجم دیده می شود .

تشخیص
تشخیص بر اساس سیتولوژی و پاتولوژی است . در سیتولوژی تست بیماریابی پاپ اسمیر می باشدکه در آن سلول ها از نظر شکل نسبت سیتوپلاسم به هسته ، کروماتین و رنگ پذیری بررسی می شوند .

بهر حال تشخیص قطعی کانسر سرویکس تنها با بیوستی ممکن است . هرگاه گزارش پاپ اسمیر دال بر وجود CIN بوده جهت تایید حتماً باید بیوستی انجام شود . بیوستی در افراد با ضایعه غیر طبیعی در سرویکس ، سرویست مزمن و خونریزی ژنیتال حین استفاده از اسپکولوم نیز صورت می گیرد . اگر سرویست حاد و عفونت لگنی حاد یا تحت حاد وجود داشته باشد بیوستی تنها ، پس از درمان مدیکال انجام می شود . بیوستی ساده نمونه از ضایعه موجود در سرویکس برداشته می شود و اگر ضایعه وجود نداشت از چهار نقطه در ساعتهای 12،3، 6، و 9 نمونه برداری می شود .

اگر چه شایعترین محل درگیری در ساعتهای 6 و 12 می باشد، ولی ممکن است در این روش برخی مواردکانسر سرویکس در نمونه گیری تشخیص داده نشود . بهترین روش بیوپسی درزیر کولپوسکوپی است ، توسط کولپوسکوپ می توان ضایعات را رد مرحله زودرس که تنها ، تغییر فرم عروقی سرویکس دارند . ، تشخیص داده و بیوپسی تهیه نماییم. بیوپسی در حالات زیر تهیه می شود : 1- وجود موزائیسم 2- منقوط شدن 3- لکوپلازی ( مناطقی از سرویکس که توسط اسید استیک رنگ نگرفته است ) .
باید توجه داشت برای اینکه نتیجه کولپوسکی ارزشمند باشد می بایست این شرایط رعایت شوند :

1- تمام ناحیه حد واسط مشاهده شوند .2- تمام ضایعه ( در صورت وجود ) دیده شود .3- از منطفه ای که شدیدترین ناهمسانی رادارد بیوپسی گرفته شود و داشته باشد. 4- سیتولوژی یافته های کولپسکوپیک و هیستولوژیک بیوپسی با هم همخوانی داشته باشند مواردی که باید برای بیمار مخروط برداری انجام شود در جدول زیر آمده است

تقسیم بندی سیستم تست پاپ
پاپ منفی CLASS I
راکسیون خوش خیم CLASS II
دیسپلازی خفیف CIN I
دیسپلازی توسط CIN II
دیسپلازی شدید CIN III

عوارض مخروط برداری عبارتند از :حونریزی واژینال شدید ، سقط ، زایمان زودرس ، پارگی کیسه آب افزایش اختلال نازایی و تنگی و نارسایی سرویکس ، نتایج حاصل از بیوپسی در جدول آمده است . در کانسر با تهاجم اندک برخی نقاط غشاء پایه همبستگی خودرار ازدست داده و سلولهای بدخیم تا 3-2 میلی متر استروما نفوذ کرده اند ، ولی تهاجم به عروق لنفاوی یا خونی وجود ندارد.
نتایج حاصل از بیوستی
طبیعی
راکسیون خوش خم
CIN I : دیسپلازی خفیف ( درگیری یک سوم مخاط )
CIN II : دیسپلازی متوسط ( درگیری دو سوم مخاط )
CIN III : دیسپلازی شدید : ( وجود تنها یک سوم لایه سلول سالم )
CIN III‌: کانسر inistu‌ ( گرفتاری تمام لایه ها جز غشا پایه )

درمان
بر مبنای پاسخ پاتولوژی متفاوت خواهد بود . اگر نتیجه ، دیسپلازی خفیف بود ، درمان سرویسیت را شروع می کنیم ، ماه بعد و سپس برای یکسال هر دوماه پاپ اسمیر انجام می شود . اگر نتایج منفی بودند ، پس از آن سالانه پاپ اسمیر انجام می گیرد . در دیسپلازی متوسط ، یکدوره درمان طبی صورت گرفته است . و بعد از یک تا دو ماه پاپ اسمیر انجام داده ، سپس ماه بعد بیوپسی تهیه می نماییم . اگر نتیجه هر دو منفی بود یا دیسپلازی کمتر شده بود ، تنها بیمار را پیگیری می کنیم ولی اگر دیسپلازی متوسط هنوز باقی مانده بود 6 ماه بعد مجدداً بیوپسی انجام داده در صورتی که دیسپلازی تشدید یافته باشددرمان کانسر محدود را انجام می دهیم .

اگر دیسپلازی شدید یا کانسر گزارش شده باشدو بیمار فرزند نمی خواهد ، در صورتی که در کولپوسکوپی درگیری نقطه دیگری وجود نداشت درمان هیسترکتومی ساده است . ولی اگر بیمار تمایل به بارداری داشت از روشهای محافظه کارانه نظیر مخروط برداری ، کرایو و لیزر استفاده می کنیم .

مخروط برداری در صورتی که در اطراف ضایعه تا فاصله پنج سانتی متر درگیر نباشد ، ارزش درمانی دارد . پس از درمان بیمار باید مرتب کنترل شود و در صورت رادیو تراپی ، برداشتن تمام یا قمتی از واژن ، و در صورت کم بودن نقاط عود ، لیزر کمک کننده خواهد بود . شایعترین محل عود کاف واژن است . در صورتی که کانسر مهاجم گزارش شود ابتدا بای مرحله بندی صورت گیرد . باید توجه داشت که گرفتاری اندومتر ، ، stage کانسر سرویکس را تغییر نمی دهد ولی پروگنوز آن را بدتر می کند . مرحله بندی کاسنر سرویکس بالینی بوده و جراحی نمی شود و اگر در حین عمل جراحی درگیری منطقه جدیدی مشاهده شود ، stage کانسر ، همان stage بالینی تعیین شده خواهد بو د.

اقدامات لزم جهت مرحله یندی کارسینوم سرویکس
نمونه برداری از اندومتر و اندوسرویکس
کولپوسکوپی
مخروط برداری
مطالعات رادیولوژیک (IVP , CXR)
اندوسکوپی ( سیستوسکوپی ، پروکتوسیگموئیدسکوپی )
تستهای ارزیابی عملکرد کلیه و کبد
معاینه زیر بیهوشی

چون شایعترین تومور سرویکس از نوع اسکواموس می باشد – که به دلیل رادیو تراپی حساس است – درمان انتخابی کانسر مهاجم رادیو تراپی می باشد. وی به دلیل عوارض رادیوتراپی در مرحله اولیه جراحی ارجحیت دارد. تا STAGE II B جراحی صورت گیرد ولی از انجا که در 15 تا 30 درصد موارد درگیری غدد لنفاوی هم داریم ،پس از جراحی، رادیوتراپی هم باید انجام شود .

اگر در پاتولوژی اسکواموس گزارش نشود درمان ترجیحاً بر مبنای جراحی خواهد بود . عمل جراحی از نوع تغییر یافته درتایم می باشد که شامل هیسترکتومی رادیکال ، واژنیکتومی پارشیال ، لنفادکتومی ، دوطرفه لگنی و برداشتن دو سوم پارامترها تا نزدیک دیواره لگن است . رادیو تراپی در موارد زیر بعد از عمل جراحی انجام می گیرد : گرفتاری تمام ضخامت سرویکس ، گرفتاری اندومتر ، غدد لنفاوی ، پارامترها و کاف واژن .

عود در حدود 2درصد موارد و اکثراً در 2 تا 3 سال اول صورت می گیرد که در این صورت اگر بیمار قبلاً رادیو تراپی نشده باشد ، درمان انتخابی رادیو تراپی است . در غیر این صورت عمل جراحی یا شیمی درمانی انجام می گیرد . برای پیگری بیمار در سال اول هر 2 تا 3 ماه پاپ اسمیر از کاف واژن و معاینه کامل لگنی انجام می گیرد . سال دوم هر چهار ماه یکبار وسال سوم هر 6 ماه یکبار پاپ اسمیر و معاینه لگنی انجام می شود .

پیگیری بمدت پنج سال بعد از اولین مراجعه باید انجام شود . عکس قفسه صدری (CXR) و IVP در دوسال اول هر 6 ماه و پس از آن هر سال باید انجام شود . مواردی که پیش آگهی را بد می سازد عبارتند از :
1- سلول بدخیم از نوع کوچک کراتی نیزه و با تکامل سلولی پایین ( اندیفرانسیه ) .
2- مرحله stage بالا .

3- تهاجم عروقی .
4- تومور بزرگتر از 2 سانتی متر.
5- نوع اولسراتیو و اندوفیتیک .
همراهی حاملگی با کانسر سرویکس : ضایعات CIN اکثر اوقات پس از پایان حاملگی درمان می شوند . ختم حاملگی بطور ارجح توسط سزارین کلاسیک می باشد. پس از طی دوره نفاس بیوپسی نموده و برنامه درمانی مشابه قیل از حاملگی خواهد بود . در ضایعات مهاجم درمان بر پایه سن حاملگی و stage بیماری است .در صورتی که بیماری در stsge IA باشد ، بدون توجه به سن حاملگی میتوان تا رسیدن حاملگی بر ترم صبر کرد . بیمارانی که مرحله پیشرفته تری از بیماری را دارند و سن حاملگی کمتر از 20 تا 24(26) هفته است ، ختم حاملگی برای شروع درمان الزامی است .

جراحی همانند بیمار غیر حامله است ولی اگر درمان رادیوتراپی لازم بود ، ابتدا رادیو تراپی خارجی می شود .تا سقط خود بخودی صورت گیرد و سپس رادیوتراپی داخلی انجام می پذیرد . در صورتی که سن حاملگی بیش از 20 تا 24 ( 26‌) هفته بود ، زایمان را سن 34 هفتگی که جنین به حد زنده ماندن برسد با تاخیر می اندازیم ، سپس حاملگی را با سزارین ( کلاسیک ) ختم می کنیم .

تومورهای تخمدان
کلیات
احتمالاً تخمدانها بیش از هر عضو دیگر قابلیت رویش نئوپلاسمی دارند . میزان متوسط بروز نئوپلاسم تخمدان در حاملگی معادل 2500/1 زایمانها می باشد . 20 درصد تومورهای تخم دان بدخیم هستند . نسبت مواردخوش خیم به بد خیم بعد از 40 سالگی کاهش می یابد . حدود 4 درصد نئوپلاسمهای تخمدان در بچه های کمتر از 10 سال کشف می شوند که تقریباً 50 درصد این تومورها بدخیم بوده و معمولاً به صورت تراتوم جامد یا کارسینوم می باشند. گاهی دیس ژرمینوم یا تومور گرانولوزاسل نیز دیده
می شوند . انواع خوش خیم معمولاً کیستهای درموئید یا اپیتلیالی هستند .

نئوپلاسهای بدخیم تخمدان چهارمین علت شایع مرگ جهانی در اثر سرطان ( بعد از سرطانهای ریه پستان و کولون ) می باشد . در زنان آمریکای شمالی اولین علت مرگ ، ناشی از کانسر تناسلی می باشد . مورتالیته ای در حدود 10 مورد در هر صد هزار نفر دارد. شیوع کانسر تخمدان در زنان مجرد یا نولی پار زیاد است . آزبستوز و سابقه فامیلی مثبت از ریسک فاکتوها محسوب می شوند ، بحدی که سابقه گرفتاری در مادر یا خواهر ، خطر ابتلا را 11 برابر افراد کنترل می کند .حتی پس از اووفورکتومی پروفیلاکتیو کارسینوم اپیتلیالی شبه تخمدان صفاق لگنی را گرفتار می نماید کانسر تخمدان در مرحله اولیه . بدون علام است . راهی برای کنترل بیماران بدون علامت نداریم ، بنابراین درحال حاضر در آمریکا دوسوم تومورهای تخمدان زمانی تشخیص داده می شوند که پیشرفته تر از مرحله II ( همراه متاستاز ) می باشند . شیوع ان بسیار کم است بطوری که برای کشف یک مورد باید بیش از 5000 خانم موردآزمایش قرار گیرند .

اتیولوژی
1- رژیم غذایی پرچربی که بر خلاف رژیم گیاهی ریسک کانسر را بالا می برد .
2- ژنتیک : در آدنوکارسینوم پایلری غیر دیفرانسیه شانس ابتلا بستگان نزدیک زیاد است. در این مورد باید اقدام به برداشتن پروفیلاکتیک تخمدانها کرد .
3- ترومای مکرر به اپیتلیوم تخمدان و از بین رفتن نسوج تشکیل دهنده اووسیت ها در فواصل زمانی مکرر ( حداقل تعداد فولیکولهای در حوالی هفته 24- 20 جنینی است که هنگام تولد به 2-1 میلیون می رسد . هنگام بلوغ به ازاء هر سیکل حدود 1000 تخمک از بین می رود . حوالی 40 سالگی کاهش عمده ای رخ داده و در 50 سالگی کاملاً از بین می روند .
حاملگی و OCP نوع مرکب با مهار تخمک گذاری شانس ابتلا به کارسینوم تخمدان را می کاهد ( لازم به ذکر است عوامل کاهنده در افراد High risk اثر چندانی ندارد ، بلکه فقدان این عوامل در افراد عادی سبب افزایش ریسک ابتلا می گیردد ).

4- سن : در حوالی منارک و بعد از منوپز شیوع کارسینوم تخمدان افزایش می یابد ، بطوریکه 50 درصد توده های تخمدانی در حوالی منارک ، ضایعات بدخیم بوده و 50 درصد تومورهای تخمدانی در سنین بالای پنجاه سال رخ می دهد . بنابراین تشخیص اولیه در مواجهه با توده های آدنیکس در حوالی منوپوز ( چند سال قبل و بعد ) همیشه تومور است ، مگر خلافش ثابت شود . قبل از بلوغ عمدتاً با تراتوم بدخیم و بعد از منوپوز اکثراً با دیس ژرمینوم ، گرانولوزاسل تومور ، و آدنوکارسینوم غیر دیفرانسیه مواجه هستیم . پیک سنی کارسینوم حوالی 60 – 70 سالگی است که در این زمان بخش اعظم کارسینوم های تخم دان را تومورهای اپی تلیالی تشکیل می دهند .
5- پودر تالک : بهر دلیلی که دستگاه تناسلی با آن مواجه شد از جمله استفاده از نوارهای بهداشتی حاوی این ماده و یا اعمال جراحی متعدد بر روی لگن از ریسک فاکتورها محسوب می شوند .