دانلود پروژه ها و تحقیق های دانشجویی

 دانلود پروژه مقاله کوکسیدیوز در word دارای 53 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پروژه مقاله کوکسیدیوز در word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پروژه مقاله کوکسیدیوز در word

پیشگفتار
مقدمه
سیر تکاملی کوکسیدیاها
سبب شناسی
آیمریا آسرولینا 1929 Tyzzer
آیمریا برونتی 1942 LEVINE
آیمریا هاگانی 1938 LEVINE
آیمریا ماگزیما 1929 TYZZER
آیمریا مایتیس 1929 TYZZER
آیمریا میواتی 1964 EDGAR and SLEBOLO
آیمریا نکاتریکس 1930 JOHNSON
آیمریا پریکاکس
ژنتیک، سن بیماریها دیگر
اپیدمیولوژی
تشخیص
1 آزمایش میکروسکوپی
2 طبقه بندی ضایعات
3 طبقه بندی مدفوع
4 روشهای مورد استفاده در تشخیص گونه‌ها
پیشگیری و کنترل
خصوصیات مربوط به داروهای ضدکوکسیدیایی مصرفی
طیف فعالیت
مکانیسم عمل
اثرات متفاوت داروها بر روی پرندگان
روش استفاده دائم از یک دارو
اسفتاده از برنامه shuttle یا Dual
استفاده از برنامه Rotation
استفاده از برخی واکسنها
3مقاومت دربرابر کوکسیداستات ها
ب استفاده از مواد ضد عفونی کننده درکنترل بیماری
ج.ایمنی شناسی بیماری کوکسیدیوز
1-واکسیناسیون
ا. واکنس های زنده
2واکسنهای کشته
منابع

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود پروژه مقاله کوکسیدیوز در word

1 حسامی احمد، بررسی کوکسیدیوز طیور و ارزیابی شیمی درمانی آن پایان نامه شماره 2235، سال تحصیلی 73-
2Calnek B.W, barner J.H. Beard C.W,Reid W.M, yoder H.W(1991)
Diseases of Pouttry Ninth Edition, pp: 780-

3.Britton W.M,Hill CH.Barber c.w (1964) Amechanism of interaction between dietary protein levels and coccidiosis in chichs.J.Nutr. 82:306-
4.Booth N.H and Mcdonald L.E (1988).veterinary pharmacology and therapeutics Edition, the low stateuniversity university press pp:950-
5.cuming R.B(1992) the biological control of coccidiosis by choice feeding. Proc XIX world’d poult.cong vol 2:425-
6.40 Edgar,S.A (1993) How to prevent long- lasting resistance of coccldia to druy Warld poultry- misset Agust
7. Howll J,Hanson J.onderna D and Harris W.N(1980) monensin of Toxicology in chichen . Avian disease 24: 1050-
8.Hurst R.E, pay E.J and Dilworthe B.C(1974) Effects of monensin and sodium chlorid on broiler pertormance. Poul.sci 53(1)434-
9. Johnson Jand Reid M.W (1970). Anticoccidial drugs lesion Scoring techniques and floorepen experiments with chichens
Exp. Parasitol 28:30-
10.Jordan F.T.W (1990). Poultry disease. Third edition pp:226-
11. kenneth W.B (1990) Trends in coccidisis control, Present consideration and future concerns. Zootechniqual international June
12.Levine pp,Norman D(1985) veteri nary protozoogy. 5 th Edition chapter 7 pp: 130-142 , 178-188 , 223-
13. Lillehoj H.S.y,kellerl, Sevoianm (1989) Eimria tenella and E.acervulina: lymphokines secreted by on avian T.cell lymphoma or by sprozoite – stimulated lymphocyted protect chichen against avain coccidiosis Exp. Parasitol 69:54-
14.Lillehoj H.S (1994). Immaune response to coccidian parasites vth International coccidisis conference p:11-
15. Rrff M.D, chate MB (1980).Relation of restricted feeding and medication to coccidiosis control. Poult. Sci 59: 697-
16.Ruff M.D (1989) Interaction of avian coccidiosis with other disease: Areview coccidio morphs, proc 5 th interual cocci. Conf inrapub. Paris pp:173-
17.Schleifer J(1994). International coccidiosis conference
Poult. Interational v: 33 N:z p:53-
18. Shirley M.W(1993) control of coccidiosis with live vaccine. World poultry-missel Agust
19. solsby E.J.I (1982). Helmints, arthropods and protozian of domesticoted animal. Seventh Edition pp: 630-
20. vertomen M.H (1993) How can aresistance problem be broken
World poultry – misset agust
21. Vertomen M.H (1993). Factor which contribute to contract. World poultry – misset agust
22.voeten A.C, Brauris ww other F.W and marja A.J vau rieb (1988). Influence of coccidiosis on growth rate and feed conversion in broiler after experimental infection with eimeria acerv lina and E.maxima, the veterinary Quartery lol4: 256-

پیشگفتار

کوکسیدیوز مهمترین و متداولترین بیماری انگلی طیور است که می‌تواند موجب ایجاد خسارات اقتصادی عمده‌ای در مرغداریهای صنعتی گردد

زیان ناشی از تلفات، کاهش میزان تولید- اشکالات ایجاد شده در میزان ضریب تبدیل غذائی، رشد و عملکرد گله در اشکال بالینی و تحت بالینی کوکسیدیوز از جمله این موارد بشمار می‌آیند

در سالهای نخست پرورش تجاری طیور، وقوع فراوان کوکسیدیوز اغلب منجر به بروز مسائل حادی می‌گردید پس از آن تفکیک تمایز شکل بالینی کوکسیدیوز از موارد تحت بالینی آغاز شد بطور کلی این مسئله مورد قبول قرار گرفته که در مرغداریها اغلب اشکال تحت بالینی و یا سطح پائین آلودگی با کوکسیدیوز دیده می‌شود که فاقد اهمیت اقتصادی قابل توجه می‌باشند. با این حال پس از گذشت چند سال، به دنبال افزایش شواهد بدست آمده این نتایح مورد بازنگری قرار گرفته است. مطالعات دقیقی که توسط B raunius  (1980) و Voeten و همکاران (1988) در سطح فارم بعمل آمد حاکی از آن است که سطوح پایین آلودگی با کوکسیدیوز قادر است بر روی عوامل مؤثر بر تولید تأثیر زیانباری داشته باشد. (22) وسعت آسیب‌ها و ضایعات ناشی از این بیماری بستگی به زمان وقوع در دوره پرورش دارد، در صورتیکه جوجه‌ها در دروه بحرانی[1] یعنی هفته سوم، چهارم و پنجم مبتلا به بیماری شوند، در دروه پس از بیماری تا زمان کشتار در جوجه‌های گوشتی و زمان تولید در مرغان تخمگذار خسارت وارده به تولید دیگر قابل جبران نخواهد بود

این بیماری از لحاظ اقتصادی ضررهای هنگفتی را در بردارد که در نوع خود بی‌‌نظیر است زیرا در جهان این بیماری سالیانه حدود 60 تا 120 میلیون دلار خسارت‌ مالی ایجاد می‌کند که این امر بخوبی گویای عمق فاجعه است علاوه بر این هزینه‌‌هایی که به طور سالانه در دنیا صرف خرید دارو، درمان و یا پیش‌گیری کوکسیدیوز می‌گردد، رقم اعجاب‌آور 150 میلیون دلاری می باشد (7)

در آمریکا به تنهائی سالانه 60 میلیون دلار صرف هزینه‌های داروئی مربوط به کوکسیدیوز می‌شود برای اینکه بتوانیم تصویر درستی از کل سرمایه‌ای که سالانه بواسطه  کوکسیدیوز بطور جبران ناپذیری در سطح جهان زایل می‌شود ارائه دهیم، در اینجا سود خالص چند شرکت چند ملیتی را که بر طبق گزارش مجله معتبر اقتصادی فورچون[2]در سال 1986 مقامهای اول تا ششم را از حیث درآمد سالانه از بین 500 شرکت چند ملیتی کسب کرده‌اند ذکر می‌کنیم

1 آی، بی، ام                               000/555/6 دلار در سال

2 اکسون                                   000/870/4 دلار در سال

3 جنرال متورز                            000/999/3 دلار در سال

4 فورد متور                               400/515/2 دلار در سال

5 جنرال الکتریک                          000/336/2 دلار در سال

6 آموکو                                    000/953/1 دلار در سال

این مقایسه ساده نشان می‌دهد که سرمایه‌ای که بوسیله کوکسیدیوز در سال زایل می‌شود از مجموع درآمد خالص چند شرکت چند ملیتی بزرگ بسیار بیشتر است
(7 و 8)

متخصصین حدود 10-5% کل مرگ‌ومیر را در سطور جهان بواسطه کوکسیدیوز می‌دانند (56) البته خساراتی که در سطح بالا ذکر گردید، شامل خساراتی فراوان ناشی از کوکسیدیوز تحت  بالینی نمی‌شود. خسارت منسوب به کوکسیدیوز تحت بالینی عبارت از افزایش ضریب تبدیل غذایی و کاهش اضافه وزن می‌باشد. محاسبه انجام شده نشان می‌دهد که این شکل بیماری ضریب تبدیل غذائی را 4 تا 10 درصد افزایش می‌دهد. همچنین باعث کمبود وزن بدن بمیزان 50 تا 100 گرم در پایان دوره پرورش جوجه‌های گوشتی می‌شود. پیش‌بینی شده است که به ازای هر پرنده خساراتی معادل 5 تا 10 سنت آمریکا وارد می‌شود

سرمایه‌ای که اکنون در صنعت پرورش طیور گوشتی در ‎آمریکا در جریان است به چندین میلیارد دلار بالغ می‌شود و بنابراین کاربرد گسترده داروهای ضد کوکسیدیوز بخصوص در طیور گوشتی از اهمیت فراوانی برخوردار می‌باشد. و از ضررهای اقتصادی بسیار هنگفتی جلوگیری بعمل می‌آورد

کاربرد داروهای ضدکوکسیدیایی در هر کشور یک ضرورت تلقی می‌شود ولی دقت در  انتخاب و نوع داروهای ضدکوکسیدیایی نیز نبایستی نادیده گرفته شود. عمده‌ترین مسئله در مورد کوکسیدیوز انتخاب دارویی مناسب می‌باشد. (1)

 

[1]  . Critical Period

[2]  . Fortune

مقدمه

بیماری کوکسیدیوز دارای اهمیت جهانی در صنعت طیور می‌باشد این بیماری بوسیله  پروتوزآها که انگلهای تک سلولی می باشند. ایجاد می‌گردد. این پروتوزآها[1] متعلق به شاخه آپی کمپلکسها[2] و جنس آیمریاها[3]‌ می‌باشد. (2 و 10)

آیمریاها در اپیتلیوم روده تکثیر نموده  و سبب تخریب بافتها می‌گردند و متعاقب آن فرآیندهای هضم و جذب مختل گردیده، پرنده از دریافت مواد غذائی و آب محروم شده و در نتیجه دچار دهیدراتاسیون، کم خونی و حساسیت در برابر سایر عوامل بیماریزا می‌گردد

خانواده آیمریاها نسبت به هرگروه از حیوانات، اختصاصی می باشند و کوکسیدیاهای ماکیان فقط ماکیان را آلوده می‌کنند. 9 گونه آیمریا در ماکیان شناخته شده ولی فقط 5 گونه‌ آن بیماریزا تشخیص داده شده که عبارتند از

آیمریا نکاتریکس[4]، آیمریا برونتی[5]، آیمریا آسرولینا[6]، آیمریاماگزیما[7] و آیمریاتنلا[8] همانند بسیاری از بیماریهای انگلی، کوکسیدیوز عمدتاً در پرندگان جوان بروز می‌نماید. زیرا پس از آلودگی پرنده با عامل بیماری‌، ایمنی در برابر بیماری به سرعت ایجاد شده و توسعه می‌یابد و ایمنی حاصله پرنده را در برابر آلودگی مجدد در برابر همان گونه محافظت می‌نماید

شیوع بیماری کوکسیدیوز شکلهای مختلفی داشته که می‌تواند بسیار حاد یا خیلی ملایم بوده بدون اینکه هیچگونه علائم بالینی و یا تحت بالینی را با اندازه‌گیری وزن بدن، یافته‌های آسیب شناسی، مقدار غذایی مصرفی، و یا اندازه‌گیری پارامترهای خونی مشاهده نمود

بیماری بسیار حاد در نتیجه بلع میلیونها اووسیست و نوع خیلی ملایم در نتیجه بلع تعداد بسیار کمی اووسیست ایجاد می‌گردد. اکثر عفونتهای ایجاد شده نسبتاً خفیف می‌باشند. و لیکن بدلیل امکان شیوع نوع خطرناک بیماری و خسارت اقتصادی ناشی از آن تقریباً تمام طیور جوان بطور دائم مقادیر کمی از داروهای ضدکوکسیدیایی را دریافت می‌کنند

بدین صورت از بروز عفونت جلوگیری شده و یا حدت آن کاهش یافته و متعاقب آن ایمنی ناچیزی ایجاد می‌گردد وجود ایمنی در جوجه‌های گوشتی مهم نمی‌باشد، زیرا آنها معمولاً فقط برای مدت 6 تا 8 هفته نگهداری می‌شوند

واکسنهای بکار رفته علیه بیماری با موفقیت محدودی روبرو گردیده‌اند و عمدتاً در پولتهای مادر و بوقلمونها مصرف می‌شوند ندرتاً عمل واکسیناسیون در جوجه‌های گوشتی انجام می شود زیرا حتی عفونت‌های خفیف که توسط برخی از گونه‌های کوکسیدیا ایجاد می‌گردد قادرند بر روی افزایش وزن، ضریب تبدیل غذایی و پیگمانتاسیون پوستی تأثیر منفی بگذارند. (2)

سیر تکاملی کوکسیدیاها

چرخه زندگی کوکسیدیاها زمانی شروع می‌شود که اووسیست[9] فعال کوکسیدیا بعد از طی مراحل اسپروگونی[10] توسط جوجه یا طیور حساس از محتویات بسته و یا غذا و آب دریافت و بلع گردد

بعد از این مرحله دیواره اووسیست طی عمل مکانیکی در سنگدان شکسته و اسپروزایت‌ها[11] نیز در روده بواسطه عمل هضم‌کننده نمکهای صفراوی، تریپسین و اکسید دوکربن بر روی جدار اسپروسیست‌ها[12] و یا از طریق جسم استیدی[13] آزاد می‌شوند و با حرکت سرخوردن بسته به گونه انگلها قسمتهای مختلف دستگاه گوارش را مورد حمله قرار می‌دهند و در آنجا جهت تکثیر، چرخه داخل سلول را شروع می‌نمایند

اسپروز وایت‌ها در این مکانها به دو قسمت بافت روده حمله می‌کنند اولین قسمت راس خلها و فضای بین سلولهای روده‌ای و دومین قسمت نفوذ در کریپتها و فضای بین‌ سلولی آنها و سپس لایه لامینا پروپریا[14] حرکت کرده و نفوذ به سلولها را از این لایه شروع می‌نمایند

از این زمان انگل وارد مرحله غیر جنسی[15]می‌شود و پس از ورود به سلول گردشده و رشد می‌نماید که بنام تروفوزایت[16] نامیده می‌شود. تروفوزایت از طریق شیزوگونی[17]یا مروگونی[18] تقسیم شده ایجاد شیزونت نسل اول را می‌نمایند. مروزایت‌ها[19] که سلولهای دراز و باریکی هستند در داخل شیزونت‌ها بوجود می‌آیند، بعد از آن شیزونت پاره شده و مروزوایت‌ها نسل اول آزاد گردیده که تخریب سلول را بدنبال دارد

این مروزایت‌ها ممکن است مجدداً وارد سلول اپتیلیال رود شده و شیزونت نسل دوم را ایجاد کنند

در برخی از گونه‌ها شیزونت نسل دوم منطقه وسیع‌تری را مورد هجوم قرار می‌دهد. مرحله شیزوگونی محدود بوده و حداکثر پس از چندبار تکرار، مروزوایت های حاصل وارد سلولهای اپیتلیال گشته و مرحله جنسی[20] را که به آن مرحله گامتوگونی[21] نیز گویند شروع می‌نمایند

در این مرحله گامتهایی ایجاد شده که از نظر شکل متفاوت هستند

میکروگامتهای[22] کوچک و متحرک به ماکروگامتها[23]ملحق می‌شوند و تشکیل زیگوت[24]را می‌دهند

 

[1]  . ‍Protozoare

[2]  . Api Complexa

[3]  . Eimeria

[4]  . E. Necatrix

[5]  . E. bronetti

[6]  . E. acervulina

[7]  . E. maxima

[8]  . E. Tenella

[9]  . Oocyst

[10]  . Sporogny

[11]  . Sprozoite

[12]  . Sprocyst

[13]  . Stieda body

[14]  . Lamina Properia

[15]  . aseual stage

[16]  . Trophozoite

[17]  . Schizogony

[18]  . Morogony

[19]  . Schizont

[20]  . Merozo ite

[21]  . Merozoite

[22]  

[23]  

[24]